“心”能学院 病例典集丨高冉：一例症状不典型的心肌梗死
2022-03-07 16:27

图片

专家简介

微信图片_20220307162404.png

高冉 

中国医学科学院北京协和医院

检验科主管技师，内审组组长。

本科毕业于山东第一医科大学，毕业后主要从事临床生化与免疫工作，以第一作者身份发表SCI及核心期刊文章7篇。

印象中的心梗




图片

胸骨后压榨性疼痛……

濒死感……

图片

ST段弓背向上抬高……

Q波……

病例摘要

2014年12月17日下午2pm，我院急诊接诊一例外院转送患者，男性，61岁。

主诉：发热伴憋喘5天，发现心肌损伤标志物升高1天。

病史：

2014.12.13 外院A

无明显诱因出现发热，Tmax 39℃，伴上呼吸道感染症状。ECG正常，胸片提示慢支和肺气肿表现。予以抗炎化痰治疗4天，憋喘加重至不能下地活动。

2014.12.16 外院B

查血常规、ECG未见异常，胸片同前。继续抗炎治疗。当天症状有所缓解。

2014.12.17 居家

凌晨2点胸闷憋气加重，自测血压200 /110 mmHg，服用降压药后血压恢复正常。

2014.12.17 外院C

查: CK 2116 U/L，CK-MB mass 160 μg /L，cTnI 23.7 μg /L。ECG未发现异常。

予阿司匹林和波立维负荷剂量口服，并转诊北京协和医院。

临床表现、查体：

临床表现：喘憋、咳嗽咳痰，无胸痛症状。

查体：自主体位，神清语利，查体合作。

ECG表现

图片

2014.12.16 外院

图片
图片

2014.12.17 外院

图片

2014.12.17入室ECG  

无异常表现

床旁超声心动图

2014.12.18升主动脉及主动脉根部增宽，轻度主动脉瓣关闭不全；左房轻度增大，轻度二尖瓣关闭不全；左室松弛功能减低。LVEF 57%。

心肌损伤标志物

cTnI : 149.7 ug/L；CK-MB mass: 186 μg /L；CK: 3985 U/L；D-Dimer 8.49 mg/L FEU；Cr: 106 mmol/L；ALT: 137 U/L

NSTE-ACS诊断

临床表现
典型临床症状表现为胸骨后压榨性疼痛，并且向左上臂（双上臂或右上臂少见）、颈或颌放射，症状可为间歇性或持续性。
ECG
ECG对于STEMI具有特殊的诊断价值，SＴ段弓背向上抬高，Q波等。
单次ECG检查对NSTE-ACS的诊断价值有限，宜连续、动态监测。
心肌损伤标志物
心肌肌钙蛋白是 NSTE‐ACS最敏感和最特异的心肌损伤生物标志物。

ACS诊断标准

图片

急诊会诊

内科会诊：患者无胸痛症状，ECG无动态变化，ACS证据不足，cTnI升高考虑与感染、肾损、低血压相关，加强抗感染及相关对症支持治疗，监测ECG及心肌损伤标志物变化。
心内科会诊：ACS、心肌炎证据不足，建议进一步明确其它可能引起心肌酶升高的原因，监测ECG、心肌心肌损伤标志物变化。

急诊治疗方案

拜复乐抗感染、泰特护肝、普米克+可必特雾化、静脉补液及吸氧等治疗。

监测体温波动在36.8-37.8℃，喘憋症状稍有好转，可床上活动。

cTnI“假阳性”？

检测问题
标本质量问题：溶血，纤维蛋白凝块/丝。
检测中的干扰：异嗜性抗体，M蛋白、其他。
其他疾病引起cTnI升高
肾功能不全、脑缺血、脑梗死、创伤直接胸部挫伤、心衰等等。

实验室工作

检查标本状态，例如有无凝块，有无严重脂血等。
倍比稀释，观察稀释结果是否呈线性。
观察CK-MBmass和cTnI随时间变化的趋势。
在不同检测系统上复测。
检测cTnT。

心肌损伤标志物变化趋势

图片

CK-MBmass和cTnI水平随时间变化呈现一致的动态变化

不同检测系统比对结果及cTnT结果

图片

多系统结果基本一致

cTnT同步升高

检测方法学无误，实验室结果可靠，提示心肌梗死

辅助检查结果

复查Echo（2014-12-31）：心肌病变，左室室壁增厚（室间隔12mm，左室后壁11mm），节段性室壁运动异常；左室松弛功能减低；LVEF64%；

MRI:左心室略增大；左室及右室室壁运动减弱：LVEF=49.5%，RVEF=36.2%；室间隔心肌内多发条片状延迟强化，可符合心肌炎改变，请结合临床；主肺动脉略增宽。

行CAG明确冠脉病变

术中见：
右优势型; 左主干末端偏心性狭窄60%，TIMI血流Ⅲ级;
左前降支近中段弥漫狭窄，开口最重95%，TIMI血流Ⅲ级 ；
左回旋支散在斑块，近段管状偏心性狭窄60% ，中段局限偏心性狭窄50%，远段分支发出侧枝循环向后降支提供逆灌注，TIMI血流Ⅲ级；
圆锥支远端发出侧枝循环向前降支提供逆灌注; 锐缘支未见明显狭窄、斑块，远端发出侧枝循环向后降支提供逆灌注；
2015年1月9日再次复查心肌灌注延迟成像动态MRI：室间隔下部及左室下壁心肌内水肿信号，心内膜下心肌延迟强化，符合心肌梗死后改变，请结合临床；室间隔、左室下壁及前侧壁心内膜下线样首过灌注减低；左室及右室室壁运动减弱，室间隔中下段为著：LVEF=49.5%，RVEF=36.2%；左心室略增大；主肺动脉略增宽。
诊断：
冠状动脉粥样硬化性心脏病，左主干+三支病变（LAD、RCA、LCX），非ST段抬高型心肌梗死，心功能II级（NYHA），慢性阻塞性肺病急性发作期（AECOPD），II型呼吸衰竭，高血压3级（极高危），高脂血症。

反思

如此严重的冠脉狭窄和堵塞，为什么患者没有ACS症状？为什么ECG和Echo没有发现异常？

猜测

患者自身纤维蛋白溶解系统使得堵塞冠脉的血栓自行溶解，仅有一过性ST段改变，心电图未能及时捕捉到这一变化。
虽然该患者左主干末端、左前降支近中段、左回旋支近段和中段均有60%以上的狭窄，尤其是左前降支近中段有接近95%狭窄，但TIMI血流分级均为Ⅲ级且又建立了侧支循环。
右冠状动脉的锐缘支在第2转折后100%闭塞，TIMI血流0级，但远端发出侧支循环向后降支提供逆灌注。

个人感触

ACS患者的诊治需要多学科包括急诊科（含院前诊治）、心血管内科、心血管外科、检验科和影像科的合作。

希望临床医生多多提出质疑，开阔实验室人员思路。

阅读数: 1126