积水“谈”心 | 丁幼楠:床旁血滤在STEMI合并肾功能不全PCI围手术期的应用

作者:丁幼楠

北京积水潭医院心内科

作者简介

微信图片_20220202114741.jpg


丁幼楠

北京积水潭医院

毕业于哈尔滨医科大学,目前为北京积水潭医院心内科主治医师,长期从事心血管内科临床及工作。临床中从事心脏危重症及高血压,冠心病及心衰的诊疗。


病例摘要

中年男性 57岁  突发胸痛伴呼吸困难4天,加重18小时入我院急诊。患者4天前出现活动后胸痛,胸闷伴呼吸困难,伴乏力、出汗等,持续10分钟左右,休息后可缓解。18小时前上述症状加重,持续不缓解。既往糖尿病5年,口服降糖药物治疗,血糖控制欠佳。


吸烟史30年,6-8支/天。入院查体:精神弱,面色稍苍白,呼吸困难,T 36.5°C,p 90次/分,R22次/分,BP144/85mmHg,高枕卧位,神志清,双侧中下肺呼吸音减低,可闻及少许湿啰音,心律齐,双下肢中度指凹性水肿,急诊心电图示:胸前导联V1-V5 ST段弓背向上抬高0.1-0.4mv(见图1)

图片

入院后立刻行急诊PCI治疗,CAG示LAD近中段狭窄99%,植入支架2枚,造影剂 :优维显370  80ml(低渗)。术中实验室检查回报CK-MB 18. 4ng/ml,MYO 654. 40ng/ml,hsTnI 2091.600pg/m1,NT-proBNP >35000.00pg/ml,血红蛋白 98g/L,白蛋白 23.8g/L,尿素16.2mmol/L,肌酐347μmol/L,尿酸442μmol/L  eGFR 25ml/(min·1.73m2)。因患者行急诊PCI手术,未诉既往慢性肾功能不全病史,术后生化结果提示血肌酐347μmol/L,eGFR 25ml/(min·1.73m2)。遂术后进一步追问病史,患者回忆近1个月尿量减少800ml/天、下肢浮肿逐渐加重。至此考虑:患者糖尿病多年,血糖长期控制不良。糖尿病肾病可能性大,且患者存在肾功能不全合并心功能不全、尿量少,术后立刻置管行CRRT治疗。并完善影像学辅助检查 超声心动图(手术当日):EF 42%,LVEDD 49mm,室间隔、左室前壁及心尖段运动幅度及增厚率减低,左室肥厚,二、三尖瓣反流(少量),心包积液(少量+)胸腔超声(手术当日):双侧胸腔积液,最大液深11cm。

图片

入院诊断:急性ST段抬高型心肌梗死(广泛前壁) 心功能不全Killip III级 2型糖尿病  糖尿病肾病 慢性肾功能不全 (CKD IV期)。

治疗:床旁血滤方案 术后当日及术后第1,2,3,5天予床旁血滤治疗。术后第5天开始,根据肌酐水平延长血滤间期,间断血滤。(表格1)

图片

术后第5-7天,予患者血浆输注治疗,加强利尿。术后第7天开始患者每日尿量达到1000-1500ml。6天后即术后第12天,尽管患者尿量可维持1000-1500ml但血肌酐再次升高,继续血液净化治疗。同时因术后第1天患者仍有呼吸困难发作,胸腔超声提示双侧大量胸腔积液,予患者右侧胸腔穿刺引流治疗,术后第3天再次予左侧患者胸腔穿刺引流治疗,并予常规药物阿司匹林、氯吡格雷 阿托伐他汀呋塞米/托拉塞米新活素 伊伐布雷定 补充白蛋白加强利尿,哌拉西林舒巴坦抗炎 及胰岛素降糖治疗。疗效如下(图2 3)

图片
图片

至术后第7天 复查超声心动图 ,心功能未进一步恶化。超声心动图(术后第7天):EF 43%,LVEDD 50mm,室壁运动普遍减低,以室间隔、左室前壁及心尖段为著,左室肥厚,二、三尖瓣反流(少量),心包积液(少量+)胸腔积液亦显著减少:胸腔超声(术后第7天):双侧胸腔积液,左侧上下径7.6cm,右侧上下径2.8cm,双侧胸腔引流管置入术后,胸腔超声(术后第10天):双侧胸腔积液,左侧上下径1.7cm,右侧上下径2.4cm。患者于术后第13天出院至肾内科继续治疗。虽未能完全摆脱血液净化,但术后及时血滤保护,改善了心功能并防止肾功能进一步恶化,延缓了患者连续性血液净化治疗。

床旁血滤在STIMI合并肾功能不全PCI围手术期的应用方面,目前尚无相关指南对此进行推荐,何时开始,终止床旁血滤尚无统一标准。在2017年发布的血液净化急诊临床应用专家共识中指出,应根据临床和实验室指标的变化趋势而非单一BUN和Cr值来决定治疗时机,并推荐患者临床病情好转和肾功能恢复(尿量增加)时可暂停替代治疗。而围术期造成肾功能损害或恶化的原因多见于对比剂诱导的急性肾损伤CI-AKI,(2007-AKI工作组定义为血清肌酐48小时内升高≥0.3mg/dl或血清肌酐在7天内升高达基础值的≥1.5倍,或尿量<0.5ml/kg/h,持续6小时)该病程多数为可逆,但是病情进展可能引起不良结局,肌酐水平升高通常在使用对比剂后24-48小时内出现,大多为轻度升高,一般在3-7日内开始下降。机制尚不明确,目前认为CI-AKI与应用对比剂后肾脏血管收缩导致有效灌注减少,直接肾小管毒性,氧化应激导致的肾脏细胞损伤与凋亡,对比剂在肾脏的滞留有关。CIAKI 已成为仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医源性 AKI 第三大原因,需要积极识别风险和预防。具体措施如下:首先要识别存在风险的患者,包括所有eGFR小于60mL/(min·1.73m)且存在显著蛋白尿(定义为白蛋白尿>300mg/d,相当于蛋白尿>500mg/d)的患者。所有eGFR小于60mL/(min·1.73m)且有共存疾病(包括糖尿病、心力衰竭、肝衰竭或多发性骨髓瘤)的患者。所有eGFR小于45mL/(min·1.73m2)的患者,即使不存在蛋白尿和任何其他共存疾病,均视为有风险患者,而风险最高的为eGFR小于45mL/(min·1.73m)且有蛋白尿和糖尿病或其他共存疾病的患者,以及所有eGFR小于30mL/(min·1.73m)的患者。其次术中对比剂的选择,用量策略至关重要,近年来PCI指南对于对比剂的推荐比较一贯,均推荐应用低渗或等渗对比剂,强调限制对比剂剂量,2018ESC/EACTS心肌血运重建指南:推荐中到重度CKD患者使用非离子型低渗或等渗碘对比剂,不推荐使用离子型高渗对比剂(IA)2018ESUR :ESUR对比剂指南V10.0推荐使用最低剂量的对比剂。第三2020ACR/NKF 共识明确水化可有效预防对比剂肾病,并推荐生理盐水水化治疗,根据肾功能情况进行危险分层,eGRF<30[ml/(min·1.73m2)]有AKI未进行维持性透析的患者应予预防措施,≥45[ml/(min·1.73m2)]无AKI,不需要预防详见(图4)

图片
水化具体方案参照2018ESUR指南:造影前3~4h到造影后4~6h静点生理盐水1ml/(kg·h),共识对理想的水化时间、剂量及速度尚不确定。能确定的是碳酸氢钠不作为首选。除了水化还能如何降低CIAKI风险,药物预防CI-AKI也做了很多探索,如N-乙酰半胱氨酸,抗坏血酸,他汀类,曲美他嗪,尼可地尔等,但药物预防CI-AKI有一定争议,目前2020ACR/NKF共识和2018ESUR未作出明确推荐。最后还需警惕的是可能的肾毒性药物,一个是肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂,2020ACR/NKF共识中提及:对于有风险患者,使用碘对比剂前48h暂停RAAS抑制剂的使用;如果未发生CA-AKI或肾功能恢复到基线后,RAAS抑制剂可重新使用。但并非有共识建议的推荐。另一个是二甲双胍。尽管对于使用碘对比剂前是否停用二甲双胍仍有争议,但结合国内指南,目前仍建议停用。我国指南:eGFR 为 45~59 ml/(min·1.73m2)的患者使用对比剂前48h应暂停二甲双胍,检查结束至少48h后且复查肾功能无恶化方可继续用药。

最后我们再来看看最新的2021AHA —— 慢性肾脏病(CKD)患者行血运重建推荐(图5)

图片

2021AHA进一步细化了CKD患者行冠脉造影术的最佳实践:1 术前评估对比剂诱发AKI风险 2 术前充分水化 3 记录造影剂量,尽量减少造影剂使用 4 应用高强度他汀预处理 5 使用挠动脉通路 6 不使用乙酰半胱氨酸预防对比剂诱导的AKI  7 不给予预防性肾脏替代治疗 8 在临床情况允许时,对冠脉造影后病情稳定的患者,冠状动脉搭桥治疗推迟到24小时后进行,为临床实践提供了预防AKI更有效的武器。

阅读数: 808