在应激或病理因素持续刺激下，心肌结构会发生一系列代偿性反应。心脏纤维化是病理性重塑和心力衰竭的主要病理基础。心肌纤维化是一个非常复杂的病理过程。在很多病理情况下，成纤维细胞过于“积极”反应导致过度不良修复。强烈应激等因素刺激可以引起机体交感神经系统过度激活，血儿茶酚胺浓度显著升高，后者通过激动心脏β-肾上腺素受体（β-adrenoceptors，β-ARs）介导心脏重塑和心力衰竭的发生发展。在此过程中β-ARs如何启动病理级联反应而导致心脏纤维化尚不清楚。我们的研究表明，β-ARs短暂过度激动后，24小时心脏趋化因子和粘附分子表达增加、3天出现心脏应激性炎症反应、7天出现心脏纤维化和舒张功能减低。心肌细胞中炎性小体/IL-18的激活是β-ARs介导心脏应激性炎症反应、心脏纤维化和舒张功能减低的始动环节。如果在β-ARs激动1小时内应用IL-18中和抗体，能够显著抑制β-ARs介导的心脏应激性炎症反应、心脏纤维化和舒张功能减低。为此，提出IL-18剪切激活是β-ARs急性过度激动所介导的心脏重塑和心功能失代偿的始动因素和重要干预靶点，为更特异地阻断β-ARs介导的病理性心脏重塑同时保存其生理功能提供了理论依据。