在二维坐标系中的第一象限，位于斜率为45°直线上的点，其横、纵坐标轴值相等，表示相邻两次心搏的周长相等。一般情况下，窦性心律（简称窦律）时任何前后相邻两次心搏的周期长度相差很小，因此，窦律的散点位于45°直线上；由于心率受自主神经、体液等因素的影响，相邻两次心搏的周长在不断的变化，有时相等，有时逐波增长，有时逐波减慢，虽然相邻两次心搏周长变化不会太大，但随着时间的积累，在一定时间，乃至24 h，就形成了位置相差较大的散点，这些散点就构成了一定的形态，但这些散点都是窦律的，受其“吸引子”（参见“述评”）作用，总是围绕45°直线分布，其心电散点图长轴位于45°直线上，其在X轴或Y轴上的投影，即为心搏周长的变动范围，如图1。其短轴（垂线于45°直线的图形宽度）上的点表示相邻两次心搏的平均值相等，越远离45°直线，表示相邻两次心搏周长值相差越大。因此，散点图形最边缘的点，表示相邻两次心搏的周长之差最大，这是心率变异在散点图形上的直观表现。如图1。正常窦律一般呈棒球拍形，近端（离原点近的一端）陕小，表示心率快时，散点几乎位于45°直线上，即前后两次心搏的周长几乎相等；远端（离原点远的一端）宽大，表示心率慢时，散点离散较大，最宽处边缘的点前后两次心搏的周长相差最大。这种现象是生理性的，在临床上常会遇到这样的个体：心率快时，心率是规整的；心率慢时，心率出现明显的不齐，常诊断为：窦性心动过缓并不齐。因此，24 h窦律散点图既可表示心率的快慢变化范围，亦可反映心率的变异程度；不同个体，不同疾病，其散点图形是不一样的，图2为不同个体24 h窦律的散点图形，其形态各异，但对称轴为45°直线。图中“A~E”的散点图均呈现快时心率相对规整，慢时心率相对不齐，只不过不齐的程度不同，其他则是不太正常的散点图，特别是“F，G，L，M”表现为心率变异明显；“J，K，L，M”心率调节范围明显变小。因此，研究不同个体、不同疾病下窦律的散点图特征差异将揭示不同的心率调节机制。

图1  正常窦律散点图  散点位于45°直线上，呈对称分布；指向原点的一端尖细，远离原点的另一端逐渐膨大，呈棒球拍形。长轴在X线上的水平投影为心率变化范围，短轴的宽窄为心率变异范围，最大膨隆处的边缘点为心率变异最大点（相邻RR间期差值最大）

图2 不同形态的窦律散点图 所有散点图形均位于45°直线上，且对称分布。A~E近端（接近原点的一端）尖细，表示心率快（接近原点的散点，RR间期短），心率相对规整（相邻RR间期几乎相等，即X值=Y值），远端膨大（相邻RR间期相差大），心率变异度大。F、G、L、M表示心率快时，心率变异度也很大；J、K、L、M长轴短，表示心率变化范围小

       为了弄清室性早搏（简称室早）的散点图分布，构建如图3室早模式。即得4类散点：室早点（NV，VN），室早前点（NN，NV），室早后点（VN，NN），主点（窦律）（NN，NN）；如有室早二联律即有二联律点（VN，NV），则共5类散点。景永明等[2]利用美国优秀教育软件《几何画板》，对其室早时发生的上述不同组合节律散点进行模拟，清楚地阐明了室早时散点图的分布特征，如图4。模拟的窦律伴室早散点图与临床24 h动态心电图所描绘的图形相似，如图5。对照模拟图形，能很好解释24 h动态心电图所记录的散点图。不管是室早前点，还是室早点本身，以及二联律点，均包含室早的联律间期。室早点的散点图长轴平行于Y轴（垂直于X轴），即NV间期值固定；室早前点和二联律点平行于X轴（垂直于Y轴），也亦即NV间期值固定；室早点和室早前点及二联律点散点图的宽度（短轴）代表室早联律间期的变异范围，其长度（长轴）代表窦律的波动范围。因此，从数学原理上看，室早的联律间期不随主点（窦律）的变化而变化，但自身有其变异范围。说明，起源于心室的节律不受自主神经的调控，此可解释室早时发生的一些电生理现象。室早后点（包含代偿间期）因含有窦律间期，因此室早后点的散点图有一定的斜率，但斜率角度小于45°，从数学上看，代偿间期随窦律的变化而变化，但变化程度较窦律小。

图3 室早RR间期以及室早前后的RR间期示意图 按相邻两个RR间期构建的散点，说明见正文。N表示窦律，V表示室性搏动

图4 利用《几何画板》构建的窦律伴室早的心电散点图 ，此图可作为临床24 h 心电记录，计算机描绘的窦律伴室早的散点图的对照版，分析散点反映的RR间期的性质

图5 窦律伴室早的心电散点图除D为室性并行心律散点图外（本文不讨论此类散点图），其他图形与图4相对照，均含有相似图形，故判定窦律伴室早。A、B、C、E、F、G为窦律伴频发室早，有时呈二联律；G还合并有房早；H、I为窦律伴室早二联律；J全程为室早二联律（NV，NV）的单纯节律

       与窦律并室早构建的散点图的原理一样，对窦律并房性早搏（简称房早），按房早的心电图发生规律构建，采用《几何模板》模拟房早发生时的散点图，如图6所示 。房早时，有时常合并传导阻滞，故使散点图更加多样性。但由于各自的吸引子不同，都形成一定的图形。模拟的窦律合并房早的散点图与临床上24 h动态心电图记录的各种房早散点图相似，图7。两者对照，可解释房早散点图的数学含义。从图6、图7中，可知包含房早联律间期的散点图长轴既不平行于X轴，亦不平行于Y轴，均有一定的倾斜角度。从数学上看，房早的联律间期随主点（窦律）的变化而变化；房早后的代偿间期亦随主点的变化而变化，其变化程度较房早的联律间期变化大。说明，起源于心房的节律受自主神经的影响，即房早的联律间期随窦律的增快而缩短，反之，则反。此可解释房早发生时产生的一些心电现象。

图6 利用《几何画板》构建的窦律伴房早时的[2] 此图与临床24 h 动态心电图记录，计算机描绘的散点图相似，对照此图，可分析RR间期的性质

图7 窦律伴房早的[3] A~E为窦律伴房早二联律，A为窦律较快时，伴房早二联律；B为窦律较慢时，伴房早二联律。F、G、H为窦律频发房早、房早二联律；并且H可能伴有房早未下传

       心房颤动（简称房颤）时，心房波的频率为350~600次/分。但由于房室结的阻拦作用，使能下传至心室的激动减少，心室率一般在80~160次/分，超过100次/分的心率需进行干预。房室结受自主神经的调节，受到神经体液和药物的影响，人体处于不同状态时，其房室结表现的功能（阻拦）作用是不一样的，从电生理角度上讲，只有当房室结脱离其不应期时，心房波才能经房室结下传心室。因此，房室结的有效不应期是随人体的状态不断调整，维持一定的心室率，以满足人体的能量的需要。24 h动态心电图记录，通过计算机描绘的房颤心电散点图呈扇形，沿45°直线对称分布。扇形的边界表示各种状态下房室结对心房波的阻拦界线，界线以下没有心房波下传引起的心搏。因此，称扇形的边界线为动态的房室结功能不应期，如图8A，因房室结功能不应期受自主神经、体液、药物等影响，所以其功能边界线处于动态变化之中，如图8B是药物对房室结功能不应期产生影响，使其边界线上移，故扇形图上移。

图8 房颤的扇形散点图及显示的动态房室结功能不应期界线（A）及药物对扇形图的影响（B） 由于房室结对自主神经、体液、药物等影响，其房室结功能不应期处于不断变化之中，B图为使用洋地黄和胺碘酮后扇形散点图沿45°直线远离原点（由B上图形变为B下图形）

        临床上电生理检查测定房室结有效不应期，采取的是S1S1基础频率刺激，S2反扫刺激，直至S2不能引起R波时，即测得在S1S1基础频率下的房室结有效不应期；然而临床上无法穷尽所有S1S1的基础频率下的房室结有效不应期；并且测定的状态与人体自然状态不同，因此，房颤时的扇形散点图提供了了解动态房室结功能不应期的天然方式。

        扇形图的数学原理提示：房室结的功能不应期随心率的减慢而延长，反之，则反；不同个体、不同状态其变化程度不一（表示为扇形边界线斜率，即Y值的变化，如图9所示）。临床上讲，应为心率随房室结功能不应期延长而减慢；反之，则反。或者说是房室结的功能状态，决定了房颤心电散点图的分布范围。

图9 持续性房颤的心电散点图呈扇形，每例扇形的边界线斜率不一致，表明房室结的功能不应期界线随个体的不同而不同，随个体状态的不同可能亦不同

        心电散点图为整体上探讨心率变化的规律提供了便利，其可能蕴含着更多的整体动态变化的电生理现象，此有待进一步探讨。通过心电散点图分析，不仅仅是要了解RR间期变化的规律，更重要的是探讨RR变化的机体调节和药物作用机制。伴随对其机体调节和药物作用机制的阐明，心电散点图可能在评价人体机能和疾病预后中有重要价值。

 

参考文献（略）