心梗后心衰，为急性心梗（包括STEMI和NSTEMI）后、在住院期间或出院后出现的心衰。根据心衰发生的时间分为早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；按照起病缓急分为心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；根据左心室射血分数（LVEF）分为HFrEF（LVEF < 40%）、HFmrEF（LVEF 40%~49%）及HFpEF（LVEF ≥ 50%）。

心肌细胞丢失（坏死和凋亡）是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。心梗后，坏死心肌细胞释放肌钙蛋白、肌酸激酶、乳酸脱氢酶等损伤因子，加重心肌细胞的损毁。缺血和非缺血区心肌细胞也可在神经内分泌系统激活等损伤因素作用下，激活凋亡信号通路，介导心肌细胞凋亡。心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程。心梗后，心肌细胞肥大、丢失、拉伸、表型改变，非心肌细胞改变及细胞外基质大量产生致心脏僵硬度增加，促进心脏重构。心梗后坏死及凋亡心肌细胞释放损伤相关分子模式蛋白，激活免疫系统，触发炎症反应，加重组织功能受损。心梗后心排出量降低引起交感神经系统（SNS）、肾素 - 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS）、利钠肽系统（NPS）等神经内分泌系统的激活。SNS激活后，儿茶酚胺产生增加，使心肌细胞线粒体功能紊乱，活性氧产生增加、钙超载，引起心肌细胞凋亡。RAAS激活后，醛固酮分泌增加、血管收缩、心肌细胞肥大和凋亡，进而导致水钠潴留和心肌纤维化，加重心脏重构。NPS激活，扩张动静脉，降低肺毛细血管楔压、全身动脉压、右房压，进而降低心脏前、后负荷，改善心脏重构。

基于上述机制，心梗后心衰共识中提出了相应的诊断方案。心梗后心衰的临床诊断主要依赖于病史、症状、体征、X 线胸片、利钠肽水平和超声心动图。超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法，心脏MRI（CMR）可作为替代影像学检查方法。将B 型利钠肽（BNP）或 N 末端B 型利钠肽原（NT-proBNP）测定用于心梗后心衰的诊断以及病情严重程度和预后的评估。若BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300 ng/L， 可排除急性心衰的诊断。在诊断急性心衰时，还应根据年龄和肾功能的不同，分层设置不同的 NT-proBNP诊断界值。若 BNP<35 ng/L、NT-proBNP<125 ng/L，可排除慢性心衰的诊断。急性心梗时心衰可采用Killip心功能分级、Forrester血流动力学分级进行评估。根据是否存在“淤血”和外周组织是否存在“低灌注”，可分为 “干暖”、“湿暖” 、“湿冷” 、“干冷”4型。慢性心衰采用NYHA心功能分级方法进行评估。

心梗后心衰共识指出尽早实现心肌再灌注，对于预防或延缓心衰的发生有重要作用。刚刚召开的CCIF 2021丨中国胸痛中心规范化建设论坛暨第三届苏州胸痛大会发布了2020年中国大陆冠心病介入治疗注册数据，2020年大陆地区冠心病介入治疗的总病例数为968651例。冠脉介入治疗促进了梗死动脉减少的发生。心梗后心衰共识指出阻断或延缓心脏重构是预防心梗后心衰的重要环节。若无禁忌证，所有心梗后患者均应长期服用β受体阻滞剂和ACEI治疗；对不能耐受ACEI的患者，可应用ARB类药物，不推荐常规联合应用ACEI和ARB。对心梗后无症状性左心室收缩功能障碍[包括LVEF降低和（或）局部室壁活动异常]的患者，推荐使用ACEI和β受体阻滞剂。研究发现，ARNI能有效逆转心脏重构，且效果优于ACEI和ARB。沙库巴曲缬沙坦是全球首个获批ARNI类药物。动物实验发现，沙库巴曲缬沙坦能改善心肌纤维化水平、抑制促炎细胞因子的活性以及醛固酮的生成，升高血中利钠肽水平，减轻肺充血，改善心梗后心脏重构的进展。PARADISE-MI研究结果旨在对比ARNI与雷米普利减少心梗后心衰的趋势，沙库巴曲缬沙坦对左室收缩功能障碍和（或）肺淤血证据的心梗后患者发病率和死亡率的影响。心梗后心衰共识还指出，积极控制危险因素，如生活方式干预、戒烟及控制血压、血脂、血糖等，均可延缓心梗后心衰发作并延长生存期。

心梗后心衰共识提出，对于心梗后急性心衰患者，应评估并行早期血运重建。心梗后慢性心衰急性发作，应寻找导致心衰发作的病因和诱因，并进行相应处理。心梗后急性心衰的一般处理包括，体位选择半卧位或端坐位。根据呼吸困难严重程度选择不同的吸氧方式。使用镇静药物，但急性肺水肿、持续低血压、休克、意识障碍、缺氧、严重的慢性阻塞性肺病等情况禁用。在心梗后急性心衰药物治疗方面，首选静脉应用呋塞米等利尿剂。收缩压<90 mmHg的则不建议使用血管扩张剂。急性心梗期的心衰患者慎用正性肌力药物，STEMI患者PCI后伴急性心衰患者及急性心梗伴心原性休克患者可使用左西孟旦。在补充血容量基础上使用血管收缩剂，症状缓解后停用，心原性休克时可首选去甲肾上腺素。血流动力学稳定后应尽早启用改善预后的药物。积极处理并发症，如游离壁破裂，行床旁超声心动图检查确认后尽快外科手术。室间隔穿孔则血流动力学不稳定于1周内手术，血流动力学稳定宜3-4周后手术。乳头肌或腱索断裂则应尽早外科手术治疗。

心梗后心衰共识提出，对于心梗后慢性心衰患者，应优化药物治疗，有体液潴留表现的NYHA II-IV级心衰患者应使用口服利尿剂，推荐以最小的剂量长期维持患者在“干重状态”。除非存在禁忌，所有心梗后心衰患者均应接受β受体阻滞剂治疗。对LVEF<40%的HFrEF患者，应以小剂量起始，每2~4周递增，直至达到目标剂量或最大耐受剂量。可降低死亡率和（或）住院率。ARNI/ACEI/ARB类似于β受体阻滞剂2~4周滴定一次，并监测肾功能，血钾和血压。NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级、LVEF≤35%，已使用ACEI/ARB/ARNI和β受体阻滞剂治疗、仍持续有症状的患者，可加用醛固酮拮抗剂，并在添加之前无需达到其他药物的目标剂量或最大耐受剂量。服用最大耐受剂量的β受体阻滞剂的患者， 静息心率≥70次/分，NYHA II-III级的患者可以添加伊伐布雷定并在2周内滴定以降低心率。心梗后慢性心衰患者病情随时间进展而逐渐恶化。慢性心衰恶化患者的1年死亡率达到20%；心衰恶化事件发生后30天内再次住院率达56%。国内外心衰指南均指出慢性心衰恶化即使在优化药物治疗下，心衰恶化患者再住院率及死亡率仍较高。因此，慢性心衰恶化患者亟需新的治疗策略，以降低不良事件风险、改善预后。DAPA-HF研究显示，钠 - 葡萄糖共转运蛋白 2（SGLT2）抑制剂能够改善心梗后HFrEF患者的预后。DAPA-HF研究纳入4 744例HFrEF患者（其中糖尿病患者占45%，心梗患者占44%），随机给予达格列净（10 mg，1次/日）或安慰剂治疗，主要终点为心血管死亡、因心衰住院和因心衰于急诊就诊的复合终点，研究结果显示，对于HFrEF患者，应用达格列净可显著降低主要终点事件、全因死亡和心血管死亡或心衰恶化风险。达格列净每日1片（10mg），无需滴定剂量。建议的治疗路径为，第一步应用β受体阻滞剂联合SGLT2i，第二步应用ARNI，第三步应用MRA，所有三个步骤在4周内完成，之后滴定至目标剂量。VICTORIA 研究显示，维利西呱改善病情恶化的心力衰竭患者的预后。VICTORIA研究是第一项专门针对慢性心衰恶化的大型全球性研究。研究纳入5050例近期发生过失代偿事件的慢性HFrEF患者，在标准治疗的基础上随机给予维利西呱（目标剂量10 mg，1次/日）或安慰剂治疗；中位随访10.8个月，研究结果显示维利西呱显著降低心血管死亡或首次因心衰住院的复合终点事件发生风险（降幅为10%）。

除药物治疗外，心梗后心衰共识还提出了一些非药物治疗方案，包括机械通气，血液净化治疗，主动脉内球囊反搏，心室机械辅助装置，心脏再同步化治疗，埋藏式心脏复律除颤器，血运重建，室壁瘤的治疗及心脏移植。

心肌梗死后心衰患者的管理是一项复杂艰巨的任务，心梗后心衰共识建议患者出院后每 2 周、病情稳定后每 1~2 个月复诊一次，超声心动图每 3 个月复查一次。患者应遵循医疗方案， 保持良好心态， 病情稳定后适当运动，可根据医疗条件和自身意愿选择相应的远程监控模式。