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来，听《HeartRhythm》主编陈鹏生教授亲自为您介绍国际最权威的心律学研究成果
陈鹏生 教授
大家好。我是《心律学》期刊的主编陈鹏生。感谢大家收听这期节目。感谢武汉大学人民医院心内科何文博博士对这一期翻译工作的帮助。
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本期的专题文章题目是：持续性房颤患者行冷冻球囊左房后壁隔离联合肺静脉隔离优于单纯肺静脉隔离。这篇文章的作者是来自加州萨克拉门托Mercy General医院的Aryana等人。大家可以通过下面的网址观看在线编辑Daniel Morin医生主持的作者访谈：www.heartrhythmjournal.com。作者研究了390例连续的持续性房颤患者接受首次冷冻球囊消融后的远期疗效，消融术式包括单纯肺静脉隔离以及肺静脉隔离联合左房后壁隔离。作者发现采用冷冻球囊能够安全有效的完成肺静脉隔离和左房后壁隔离。且后壁消融与更高的房颤终止率和更低的房性心律失常复发率相关。作者总结道，在持续性房颤患者中肺静脉隔离联合左房后壁消融优于单纯肺静脉隔离。尽管这个研究不是一个前瞻性随机对照试验，它仍然为采用冷冻球囊行后壁消融提供了新的信息。当然还需要一项前瞻性随机对照试验来证实这些结论。
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第二篇文章题为：NT-proANP和NT-proBNP在房颤患者中的作用：与房颤进展表型的关系，由德国Leipzig大学的Büttner等人撰写。房颤的进展常常以阵发性房颤向持续性房颤转变以及左房内径增加为特点。另一个与房颤进展形式和严重程度相关的重要因素是围术期在窦性心律下检测到的低电压区证据，它代表了左心房进一步重构的过程。作者发现在存在低电压区的房颤患者中显著升高的是NT-proANP，而不是NT-proBNP。而且NT-proANP水平随着疾病进展分组逐渐增高：NT-proANP水平在不存在低电压区的阵发性房颤患者中最低，在存在低电压区的阵发性房颤、不存在低电压区的持续性房颤、以及存在低电压区的持续性房颤患者中逐级升高。NT-proANP和NT-proBNP都在心肌细胞中表达，但ANP在心房的表达最高，而BNP在左心室的表达较高。作者发现NT-proANP是房颤进展的一个 特异性生物标志物。这些发现可能有助于改善房颤患者的个体化治疗，预测或预防房颤的进展。
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下一篇文章题为：症状性Brugada综合征管理中的消融策略——系统综述，由来自迈阿密大学的Fernandes等人撰写。作者系统回顾了11个病例系列和11个病例报道，共计233名患者。大多数患者的消融策略包括心外膜标测及基质改良，这一策略与2.5至78个月随访期内预防室速/室颤的96%的成功率相关。其他消融策略，例如心内膜消融和触发性室性期前搏动消融等，成功率较低。作者总结说，在预防室速/室颤方面心外膜基质改良似乎优于单纯心内膜途径。消融可能是合并室速/室颤的Brugada综合征患者的一种可以接受的治疗策略。这篇文章很好的概括了现有的研究证据。心外膜基质改良的高成功率提示部分患者可以治愈，从而不需要ICD植入。这一点可以在将来的前瞻性临床试验中验证。
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下一篇文章题为“心脏手术后右房双环折返性心动过速：流行情况、电生理特征以及消融疗效”，作者是中国北京阜外医院的杨建都等。他们对所有心脏手术后发生房性心动过速的患者进行了鉴别，发现在127例患者的152阵术后房速中，18%存在右房双环折返，86%存在三尖瓣环折返合并游离壁切口折返。长度超过51.5毫米的沿游离壁切口预示存在第二折返环的基质。在约90%的患者中消融获得成功。因此对于长切口的患者，医生应注意右房游离壁第二折返环的可能性。在这些患者中，需要对整个右房进行完整标测从而成功识别和消融这种折返性心律失常。
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下一篇文章题为：高密度标测和消融肺静脉前庭区域的隐匿性低幅电活动可实现较单纯肺静脉隔离更佳的无房颤生存，由华盛顿Bremerton的Harrison医学中心的Segerson等人发表。作者开展了一项病例对照研究，比较了452例接受传统单纯肺静脉隔离的对照患者和150例接受了高密度标测引导的肺静脉隔离和随后的隐匿性低幅电活动标测和消融的患者。作者发现在肺静脉隔离后行高密度标测时隐匿性低幅电活动十分普遍，很可能代表了肺静脉前庭部位的心律失常易感性。与单纯肺静脉隔离相比，消融这些靶点似乎能有效改善无房颤生存。这个研究提出了肺静脉隔离后前庭内残余低幅电扩布的概念。这些残余低幅电扩布可能导致将来的再连接。因此，采用高密度标测来识别这些低幅电扩布区域可能有效改善房颤患者肺静脉隔离的成功率。
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下一篇文章题为：在接受心脏植入式电子装置的持续气道正压通气不耐受的阻塞性睡眠呼吸暂停患者中使用植入式上气道舌下神经刺激器的可行性，由Kansas大学医学中心的Parikh等人发表。植入式上气道舌下神经刺激是针对不能耐受持续气道正压通气的阻塞性睡眠呼吸暂停患者的一种新的治疗方法。作者回顾性研究了14例同时接受植入式上气道舌下神经刺激和心脏植入电子设备的患者，来评价两者是否存在相互影响。所有的舌下神经刺激装置都植入在心脏植入电子设备的对侧。心脏植入电子设备并没有记录到过感知事件。这些发现提示同时使用植入式上气道舌下神经刺激和经静脉途径心脏植入式电子设备并不会导致设备间的相互干扰。由于很多阻塞性睡眠呼吸暂停的患者都合并心律失常，因此上述发现可以消除他们的疑虑。
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来自法国Strasbourg大学医院的Jesel等发表了下一篇文章，题为：应激性心肌病的室性心律失常和突发性心跳骤停：流行情况、预测因素和临床意义。他们在8年时间内研究了214例连续的应激性心肌病患者。10.7%的患者出现了致命性心律失常，这些心律失常与低左室射血分数和QRS宽度超过105毫秒相关，而且与显著增加的死亡率相关。在住院生存患者中，室性心律失常都发生在急性期内，没有记录到后期的复发，但严重的传导障碍在长期随访中持续存在。这些发现可能对这一类特殊患者的植入性设备治疗具有一定的指导价值。
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下一篇文章题为：Brugada综合征患者SCN5A基因拷贝数目的变异，由日本Niigata大学的Sonoda等人发表。作者研究了151例Brugada综合征的先证者，并在其中20例识别出致病性SCN5A突变。4个先证者表现为不同的SCN5A拷贝数目变异，其中3例发生了致死性室性心律失常事件，另一例没有症状但存在家族史。所有的基线十二导联心电图表现为PQ间期延长。这4个存在拷贝数目变异的先证者的特点与携带导致相关蛋白提前截断的突变或引起峰值钠电流减少超过90%的错义突变的患者相似。作者总结说他们在2.9%的Brugada综合征先证者中识别出SCN5A拷贝数目变异。拷贝数目变异是一类复制或缺失事件，可影响DNA序列中相当数量的碱基对。在这篇文章之前，关于Brugada综合征的拷贝数目变异只有极少的病例报道。这篇文章十分重要，因为它说明在Brugada综合征的先证者中拷贝数目变异并不少见。这可能与钠电流的显著减小相关，并导致严重的心律失常表型。
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下一篇文章题为：射频消融后左房心肌急性水肿的可视化：一种新型高分辨率磁共振成像序列的应用，由约翰霍普金斯大学的Zghaib等撰写，报道了一种能够显示薄壁左房水肿的新型MRI技术。他们首先尝试优化和应用一种名为SPACE的高分辨率T2加权成像技术，并与标准的常规黑血自旋回波序列（即DB-TSE）相比较。然后他们采用这些方法研究了14例房颤患者。结果显示与DB-TSE相比，SPACE的信噪比和对比噪声更高。作者总结说T2-SPACE可用于标测薄壁左房心肌消融后急性水肿的程度。目前可用的技术并不能使电生理医生识别水肿区域的组织坏死位点，而这些新技术有可能在损伤形成后即刻对被消融组织的结构进行准确评估，从而达到检测消融术式中消融缝隙的目的。
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下一篇题为：接触压力对电压标测的影响：法洛四联征患者中磁共振成像联合电解剖标测的研究，由法国波尔多的Teijeira-Fernandez等人发表。他们研究了14例接受高分辨率磁共振检查的法洛四联征术后患者，首先在右室三维结构中对疤痕进行标测，再在CARTO系统中与右室心内膜电压图融合。总计分析了2446个位点，根据磁共振判断，其中915个位于疤痕内，1531个位于健康组织。接触压力与健康组织和疤痕组织记录的单极或双极电图的电压都相关。在接触压力良好的前提下，识别心内膜标测中的右室疤痕区域的单极和双极电压最佳临界值分别是5.19 mV和1.76 mV。因为压力监测导管越来越广泛的用于消融，这些值可能对疤痕检测有所帮助。不过，局限性在于这些值可能会根据不同的影响因素而改变。不同情况下使用的不同导管可能存在特定的、诊断效率各异的临界值。
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来自纽约康奈尔医学院的Truong等撰写了下一篇文章：心脏再同步治疗中双源CT的应用——Direct研究。在这个前瞻性研究中，54例拟行CRT治疗的患者接受了术前CT检查来评估静脉解剖以及基于CT的心脏不同步参数和心肌疤痕情况。1：1随机分组后，植入医师在术前了解了半数患者的冠状静脉解剖情况。结果有72%为CRT应答患者，17%的患者出现了主要心脏不良事件。整体室壁运动和反向前间隔-下外侧壁运动可预测主要心脏不良事件。和最大室壁厚度区域一致的电极位置与较低的心脏不良事件发生率相关。术前基于CT的对冠状静脉解剖情况的把握并没有减少植入或透视时间。作者总结说有两个CT评价不同步情况的指标可预测2年内的主要心脏不良事件发生率，同时与最大室壁厚度区域一致的左室电极位置与较低的心脏不良事件发生率相关。不过，其他的CT指标在CRT植入中的应用价值不大。有趣的是，术前对冠状静脉解剖的了解并不能使CRT植入更为简单。CRT植入前高分辨率CT检查的价值并没有被证实。
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下一篇题为“心肌梗死慢性期心脏去交感神经后迷走神经刺激的抗心律失常作用”，由加州大学洛杉矶分校的Yamaguchi等人发表。这是一项采用犬和猪模型进行的实验研究。心脏去交感神经包括切除双侧星状神经节和T2-T4胸神经节。在基础状态、去交感神经前行间断迷走神经刺激时、以及去交感神经后行间断迷走神经刺激时分别测量电生理和血流动力学指标。作者总结说心脏去交感神经后，迷走神经刺激的良性电生理效应仍然存在。去交感神经后，额外的迷走神经刺激对室性心律失常的治疗仍有一定的作用。这项研究的局限性在于室速是由期前刺激诱发而不是自发性。尽管如此，这些发现仍然提示有必要进一步研究来确认迷走神经刺激在心律失常控制中的作用。
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下一篇题为：长QT综合征5型-轻型：定义与常见的潜在致心律失常性遗传变异相关的临床表型。由梅奥诊所的Lane等人发表。这个常见的变异是KCNE1 D85N。作者采用回顾性分析来比较存在这一KCNE1变异的个体的人口学特征、症状学以及QT参数，且这些个体不存在其他长QT综合征易感基因的稀有变异或超稀有变异。他们发现这个变异基因在接受长QT综合征遗传测试的个体中更为常见。它与QT间期延长的女性患者相关，但这部分患者表现出症状的可能性较低，或服用了beta阻滞剂或植入了ICD。作者总结说KCNE1这一相对常见的变异可能导致轻微的长QT表型，并命名为“LQT5-Lite”，从而将这些常见的潜在致心律失常性遗传变异（例如功能性风险等位基因）与那些真正导致单基因遗传病易感性的稀有致病性遗传变异相区别，即使其外显性并不完全。这篇文章告诉我们这些常见的变异可能调节先天性长QT综合征的外显性，还可能与对延长QT间期药物的过度反应相关。
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芝加哥Rush大学的DeSantiago等人撰写了下一篇题为“p21激活的激酶1缺失 促进房性心律失常活性”的文章。作者研究了血管紧张素II信号通路的一个下游靶点，p21激活的激酶1（Pak1），在心房电生理和心律失常中的作用。他们研究了野生型和Pak1敲除小鼠，发现Pak1活性的下降增加了在体和离体的房性心律失常诱发率。应用血管紧张素II时，Pak1敲除小鼠表现出细胞内钙浓度的过度增加以及对钠钙交换抑制剂敏感的心律失常事件。这些实验结果说明激活Pak1能够减轻钠钙交换体依赖性钙超载, 预防心律失常触发活动。这些发现提示Pak1可能是一个有效的抗心律失常靶点。本文的局限性在于采用的是小鼠模型，因为它并没有与人类完全相同的电生理特征。
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下一篇文章题为：刺激胸神经左侧背支在犬阵发性房性快速性心律失常模型中的抗心律失常作用，由来自我们印地安那大学实验室的Zhao等人发表。我们在接受间断左心房快速起搏的实验犬上进行了胸神经左侧背支的慢性刺激。前期研究表明左心房快速起搏导致电重构，诱发自发性心律失常。但在进行慢性神经刺激的实验犬并没有观察到自发性心律失常。神经刺激破坏了左侧和右侧星状神经节，同时降低了左侧星状神经神经的活性。这些发现提示胸段皮下神经刺激可能用于控制房性心律失常。与前面讨论的DeSantiago的文章一样，这个研究的局限性也在于犬的房性心律失常模型可能并不能完全复制人心律失常的病理生理过程。
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加州大学洛杉矶分校的Bradford教授撰写了一篇综述文章，题为：自主神经调节时代难治性室性心律失常的机制和治疗。作者觉得，针对心脏神经轴的特异性干预手段在很大程度上没有得到充分的应用。这在结构性心脏病患者中最为明显。
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下一篇是另一篇综述文章，题目是：短QT综合征的诊断和治疗，由密苏里州圣路易斯大学的Bjerregaard等人撰写。作者概括了短QT综合征的遗传学基础和它的临床表现，并且讨论了短QT综合征治疗中ICD和药物的应用。
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来自宾夕法尼亚大学的Enriquez等人撰写了一篇实际操作经验性文章，题为“如何标测和消融希氏束旁心律失常”。作者详细描述了这类心律失常的解剖学特点，并提供了标测和消融这些心律失常的实践指南。
除了上述文章，本刊还刊登了一篇Josephson和Wellens心电图课程，题目是：一例在导管消融过程中出现室房传导延长的窄QRS波心动过速；还有一例经Bachmann束的双心房心动过速的图像，以及4篇新的电生理文章。
最后，希望大家喜欢本期的广播。我是《心律学》期刊的主编，陈鹏生。感谢大家的收听。
我是《心律学》杂志主编陈鹏生，再次感谢各位收听。