患者男性，86岁，因“反复胸闷1年余，再发4小时”于2012年4月29日急诊室就诊。患者近一年反复于生气后出现憋气，可自行缓解，憋气时曾在外院查心电图自述正常，未予特殊诊治。2012年4月28日7pm与家人生气后割腕自杀，1小时后突发憋气、心悸持续不缓解，查心电图示右束支传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、AVF ST段抬高0.1-0.2mv，Ⅰ、AVL、V2-V6 ST段压低0.5mv。心梗三项TNI 0.391ng/ml，CK-MB 23ng/ml。既往有2型糖尿病、抑郁症、脑梗死。后收入CCU病房，查体BP 97/60mmHg，HR 107次/分，表情淡漠，双下肺散在湿罗音，左下肺可闻及哮鸣音。心界不大，心律齐未闻及杂音。双下肢无明显浮肿。
问题1：该患者的诊断是什么？心功能如何评估？
根据症状、心电图和心肌酶学表现，诊断为冠心病、急性ST段抬高型心肌梗死（下壁），心功能Ⅱ级（Killips分级）。在急性心肌梗死时，心功能的评估通常是采用Killips分级，而不采用纽约心功能分级。Ⅰ级：无肺部罗音和第三心音，Ⅱ级：肺部有罗音，但罗音的范围小于1/2肺野，Ⅲ级：肺部罗音的范围大于1/2肺野（急性肺水肿），Ⅳ级：心原性休克。
问题2：此时该采取何种治疗？
根据临床治疗指南，急性ST段抬高心肌梗死应尽早开通梗死相关血管，患者高龄>75岁已不适合溶栓治疗，急诊冠脉造影检查及介入干预有明确的指征，但是本身高龄、腕部有开放性伤口、家属亦不同意又创治疗，因此只能采取药物保守治疗。予负荷剂量阿司匹林、氯吡格雷及低分子肝素抗凝治疗、他汀稳定斑块、硝酸酯扩血管等治疗，但因血压下降而停用硝酸酯类药物；且因血压低心衰未应用β受体阻滞剂和RAS阻断剂。
问题3：该患者评估死亡危险性如何？
目前ACS最常用的2个危险评分为GRACE评分和TIMI危险评分。GRACE评分>140分就属于高危患者，该患者GRACE评分达到256分，院内死亡率>50%。同时TIMI危险评分为10分，>8分即为高危患者，30天时死亡率和主要心血管不良事件率均明显升高。
患者经药物保守治疗后，病情没有明显好转，当天下午1pm出现憋气加重，咳大量粉红色泡沫样痰，当时BP 102/62mmHg，HR 117次/分，R 25次/分，SO2 88%，双肺满布湿罗音，应用静脉吗啡、速尿，鼻导管吸氧更换为储氧面罩后病情略有好转。5pm憋气再次加重，口唇、甲床紫绀明显，血气分析PO2 39.4mmHg，SO2 76.3%，PCO2 43.1mmHg，血压下降至80/50mmHg左右，开始应用静脉多巴胺治疗3-5ug/kg•min，同时应用无创呼吸机辅助通气治疗，SO2能维持在92%，血压维持在90/60mmHg左右。患者此时心功能进一步恶化，胸片提示急性肺水肿，并出现休克早期症状。
问题4：该患者出现血压下降，考虑是什么原因，该如何治疗？
急性下壁心肌梗死常常合并右室梗死，由于右室功能障碍导致左室前负荷减少，会出现低血压表现，胸片表现为肺血减少，治疗以大量补液维持左室前负荷为主。但是该患者出现双肺大量湿罗音，咳粉红色泡沫样痰、外周灌注不良，为典型的急性肺水肿、心原性休克表现。心原性休克是指收缩压<90mmHg，合并PCWP>20mmHg或CI<1.8L/min/m2，也包括需要使用正性肌力药物或IABP来维持血压和心功能。同时需要除外血容量低、迷走反射、电解质紊乱、心包填塞、药物副作用等引起血压下降的原因。急性心肌梗死时一般不建议应用多巴胺、多巴酚丁胺等正性肌力药物，会增快心率、增强心肌收缩力，加重心肌缺血，但是已经出现严重心功能不全合并低血压状态，为了维持周围组织的灌注，只能不得已采用。
问题5：4月30日血压进一步下降60/38mm，肢端湿冷，增加多巴胺剂量后血压没有好转。此时改善患者的冠脉血流是治疗根本，但家属目前仍未同意行PCI术，此时又该如何治疗？
为了稳定生命体征，改善心功能，决定应用IABP支持治疗，同时留置右心漂浮导管，监测CO和PCWP，来指导临床补液及利尿治疗。IABP的主要作用是降低心脏后负荷，减少心脏做功，降低心肌耗氧量，增加心输出量，同时增加冠脉的灌注，其主要适应证包括心原性休克、难治性心力衰竭、血流动力学不稳定行PCI等。
问题6：患者应用IABP治疗后，生命体征逐渐平稳，心衰症状得到缓解。但第二天起出现血小板进行性下降，每日降低大约2×109/L，最低至3.4×109/L，这会是什么原因？
应用IABP泵后发生血小板减少的机率很高，美国华盛顿乔治城大学医院的一项研究显示，在CCU病房行IABP治疗的252例患者中，有109例（43%）发生血小板减少。病因为多因素导致，IABP球囊可以机械损伤血小板，因体内的IABP泵需要应用普通肝素抗凝治疗也可以诱导发生血小板减少症。但是该患者心脏自身泵功能难以恢复，短暂停用IABP泵不到10分钟后，患者即出现胸闷，伴下壁导联ST段抬高、前壁导联ST段压低，并且监测的动脉压下降、心率增快，氧饱和下降，故又恢复IABP支持治疗，因不能脱离IABP，静脉肝素也无法停用。
问题7：一方面IABP和普通肝素无法停用，另一方面血小板如果再进一步降低，高龄老人既往已经有脑梗死病史，脑出血死亡的风险也进一步增加，下一步该如何治疗？
再次和家属充分沟通，告知目前行冠脉造影检查开通堵塞的血管虽然风险很高，但是是唯一可能起死回生的办法。家属充分理解后行造影。结果为前降支（LAD）近段 50-90%狭窄，LAD中段 95%狭窄，TIMI 2级血流，D1 50%狭窄，D2 50-75%狭窄，LAD远段至右冠（RCA）侧枝循环形成；回旋支（LCX）远段100%闭塞；RCA中段 25%狭窄，RCA远段100%闭塞伴血栓形成。
RCA
LCA
问题8：对于急性下壁心肌梗死伴心原性休克的患者，冠脉造影证实为严重的三支血管病变，PCI治疗策略该如何选择呢？
根据发病时心电图下壁导联ST段抬高，罪犯血管明确为RCA，但是单纯下壁心肌梗死很少引起心原性休克，同时前壁导联ST段压低很明显，LAD远段血流为TIMI 2级，因此决定同时干预RCA和LAD。根据2012年中国PCI治疗指南建议，对于STEMI合并心原性休克的患者，建议处理所有主要血管的严重病变。该患者LCX也有病变，但是LCX为远段的慢性闭塞病变，开通成功率低，并且LCX重要性相对LAD和RCA差一些。
PCI手术过程也证实RCA是罪犯血管，RCA远段病变导丝很容易通过，顺利植入一个支架。但是LAD病变钙化严重，应用多个球囊反复扩张，并使用切割球囊，后顺利植入一个支架。术后患者病情平稳，第三天撤除IABP，并停用静脉肝素，当时血小板3.4×109/L。第四天血小板即升至7.4×109/L。停用IABP 1周后，患者病情平稳出院，并随访至今心功能稳定。
RCA 术后
LCA 术后