患者为51岁女性，既往健康。

她因与儿子争吵后出现过度换气与头痛而入院。

她从不吸烟，家族史无特殊。

到院时主诉胸痛：血压108/60mmHg，脉搏54次/分，呼吸20次/分，血氧饱和度100%。

心电图显示：下壁导联ST段抬高；经胸超声心动图提示下壁运动减弱，故诊断为ST段抬高型心肌梗死。

在转运至导管室途中，患者发生心室颤动（VF），并进展为心脏骤停。实施体外心肺复苏，并启用体外膜肺氧合（ECMO）。

经左股动脉行冠状动脉造影（CAG），显示右冠状动脉（RCA）近段严重狭窄。血管内超声（IVUS）显示壁内血肿，由此确认SCAD诊断。

选择IVUS而非光学相干断层成像（OCT），是因为OCT需要冲洗，可能会增加管腔内压力，从而使夹层或血肿扩展。使用3.0mm切割球囊进行开窗失败，并导致壁内血肿向远端扩展。

由于在ECMO支持下反复除颤后VF仍持续，遂自RCA远端至近段植入两枚支架（3.0×50mm与3.0×28mm），VF随之终止（图1）。PCI后经左股动脉置入主动脉内球囊反搏（IABP）。

图1 初始及支架植入后的CAG、IVUS中，右冠状动脉近中段见严重狭窄（A），为2A型自发性冠状动脉夹层；IVUS显示壁内血肿（F–H中以*标示）；开窗未成功；使用3.0×50mm与3.0×28mm支架治疗（B–C）；随后CAG显示血流良好（D），IVUS显示支架对血肿形成压迫（K–M中以†标示）。

患者入住重症监护病房，目标温度管理维持在36℃，持续至第3天。

第2天出现腹胀与严重贫血，血红蛋白由14g/dL降至7.5g/dL，需输注12单位红细胞。

增强CT显示左侧腹膜后血肿，未见造影剂外溢，在拔除IABP并保守处理后趋于稳定。

ECMO于第3天停用，第4天因肾功能持续异常，开始肾脏替代治疗（CRRT）。

第8天出现言语含糊；CT显示小脑与脑叶出血伴梗阻性脑积水，需行脑室引流。不得不停用双联抗血小板治疗（DAPT）。

经过康复训练，患者逐渐好转。CRRT停用；

复查头颅CT与实验室检查确认后，于第36天恢复DAPT。

第56天，OCT与血管镜均显示明显支架贴壁不良，并可见支架小梁之间存在血栓（图2）。

距支架植入已2个月，使用3.25mm非顺应性球囊进行扩张，随后的OCT确认贴壁不良得到解决。

患者于第60天出院。

图2 亚急性期血管镜与OCT显示，CAG未见明显狭窄（A）；基于OCT检查结果，，几乎所有支架小梁与动脉壁之间的间隙≥200μm，提示明显贴壁不良，且以远端尤为显著（B–F）；大部分支架小梁完全可见，与刚植入时相似（NIC分级0级），支架段之间的内膜呈白色至浅黄色（黄色分级0–1级），血栓向支架小梁之间延伸（血栓分级2级）（c-1、d-1），提示在血栓显示方面血管镜优于OCT；使用3.25mm球囊扩张后，OCT确认贴壁良好（b-2至f-2）。其中X-1表示X的血管镜图像，X-2表示球囊扩张后X的OCT图像。

第196天随访造影与OCT显示，先前支架贴壁不良段出现部分新生内膜覆盖，仍有部分支架小梁贴壁不良（图3）。DAPT持续1年后改为单一抗血小板治疗。

未发现自身免疫性疾病或纤维肌性发育不良。

发病3年后随访，患者无事件发生。

图3 远期CAG与OCT显示，未见明显狭窄（A）；近端支架的近段10mm存在贴壁不良且覆盖相对不足，但其余部分覆盖充分，新生内膜呈均匀低信号（B–F）。

本例患者在急性期获得了充分的支架贴壁，而在亚急性期出现明显贴壁不良。这一变化被认为由急性期之后壁内血肿的吸收所致。

目前对SCAD支架植入后的晚期贴壁不良尚无确立的治疗策略。但如果贴壁不良程度过重，支架小梁无法内皮化，就需要考虑终身服用DAPT。

既往已有多例SCAD后贴壁不良的报道。也有报道称，仅靠保守治疗贴壁不良即可自然改善。目前仅有一例报道在SCAD支架植入后11天发现贴壁不良并予以球囊扩张治疗，术后30个月确认完全覆盖。而贴壁不良自然改善的程度究竟如何，仍不明确。

本例急性期的特点是整体状态不稳定，并出现包括脑出血在内的并发症。这一出血并发症被认为主要与心脏骤停后综合征及ECMO支持相关的凝血异常有关。不过，隐匿性纤维肌发育不良对脑出血的潜在影响仍无法完全排除纤维肌发育不良对脑出血的潜在影响仍无法完全排除。

本病例提示，即使SCAD支架植入后已过去一段时间，球囊扩张仍可实现内皮化。

考虑到患者年龄与脑出血病史，通过纠正严重贴壁不良来避免无限期DAPT被认为更为可取，而这一策略最终获得成功。虽然针对SCAD相关支架贴壁不良的PCI不能作为常规推荐，但采用球囊血管成形术进行适当纠正可能促进内皮化，并可能成为预防极晚期支架内血栓的一种选择。