自发性冠状动脉夹层（SCAD）是急性冠脉综合征（ACS）日益受到重视的一类病因。其人群特征十分鲜明：绝大多数为年轻女性（约85%），最常见的临床表现形式是ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。对于临床状态与血流动力学不稳定的患者，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是有指征的治疗手段。然而，SCAD患者的PCI并非坦途。冠状动脉穿孔（CAP）是PCI少见但严重的并发症，文献报道其病死率可达10%～20%。
穿孔通常发生在操作过程中或操作刚结束时，识别并不困难——造影剂从冠状动脉外溢即可直接提示。真正棘手的是另一类情况：晚期冠状动脉穿孔。它罕见却可能致命，可发生于术后30分钟至9天这一时间窗内。《Eur Heart J Case Rep》报告一例40岁女性患者，因SCAD导致前壁STEMI接受PCI支架植入，术后初期过程平稳、造影结果满意，却在第3天突发低血压与心脏压塞，造影证实支架内3型冠状动脉穿孔，最终经心包穿刺与覆膜支架植入获救。
病例介绍
入院情况
患者为40岁女性，因胸痛伴高血压（170/100mmHg）入院。
既往无吸烟史，无重要疾病史，也无心血管疾病家族史。
患者身高162cm，体重51kg，体重指数（BMI）19.4kg/m²，属正常偏低范围。
心电图（ECG）显示前壁导联ST段抬高。
实验室检查除高敏肌钙蛋白升高外，其余指标均在正常参考范围内。
超声心动图提示前壁运动减弱，左心室射血分数（LVEF）为48%。
首次造影与PCI
由于前壁STEMI诊断明确，患者立即接受冠状动脉造影，结果显示前降支（LAD）中段存在2A型SCAD（图1A）。
考虑到患者存在持续性缺血、胸痛进行性加重，遂行PCI。
操作步骤依次为：将Runthrough导丝送至夹层远端，继以1.5×20mm半顺应性球囊扩张；随后成功植入3.0×33mm药物洗脱支架，并以3.5×15mm非顺应性球囊行后扩张。
术后造影显示结果理想：LAD血流达到TIMI 3级，未见异常征象（图1B）。
整个操作在15分钟内完成。
图1（A）冠状动脉造影显示前降支2A型自发性冠状动脉夹层（SCAD）。（B）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）+支架植入术后的血管造影结果，前降支血运重建效果理想，TIMI分级为3级。
术后第3天：噩梦来袭
患者术后3天过程平稳，未出现异常。
然而就在计划出院时，她出现头晕与低血压（70/50mmHg），随即被转入重症监护病房接受监护，并给予静脉儿茶酚胺类药物。
超声心动图证实为心脏压塞（图2）。
随即在超声引导下经剑突下途径行心包穿刺，置入心包引流管，共引流出血性液体350mL。
操作在5分钟内完成。
图2 超声心动图证实为心脏压塞
图3 Ellis 3型冠状动脉穿孔：造影剂通过直径≥1mm的破口清晰外渗至心包腔。
再次造影与覆膜支架植入
心包穿刺后立即再次行冠状动脉造影，发现LAD支架内3型冠状动脉穿孔（图3）。
按Ellis分型，3型指造影剂经直径≥1mm的破口明显外溢至心包腔。
紧急送入Runthrough导丝，在穿孔部位植入3.0×15mm覆膜支架。
造影结果理想：LAD血流TIMI 3级，未见造影剂外溢（图4）。
本次操作在10分钟内完成。
图4 (A) 在穿孔处植入覆膜支架。(B) 介入术后效果理想，无可见外渗。
术后患者临床状态稳定，儿茶酚胺逐渐减停。
在拔除心包引流管之前，又引流出血性心包液约200mL（合计引流550mL）。
复查超声心动图显示心包积液明显减少。
术后与二次住院
心包引流后，患者出现体温升高（38°C）、白细胞增多及C反应蛋白（CRP）升高。
予退热治疗，并静脉联合使用头孢曲松与庆大霉素双联抗生素1周。
体温迅速恢复正常，复查炎症标志物水平下降。
患者最终稳定出院。
出院1个月后，患者因乏力及体温轻度升高（37.5°C）到急诊就诊。
心电图未见异常改变；实验室检查示CRP升高，白细胞计数正常；超声心动图显示心包积液，程度与此前出院时相仿。
结合近期住院史与临床表现，诊断为心脏损伤后综合征（PCIS）。
患者再次入院，接受大剂量阿司匹林（800mg，每日3次）与秋水仙碱（0.5mg，每日1次）治疗。
4天后症状消失、临床稳定，心包积液仅少量残留，遂出院并嘱继续服用秋水仙碱3个月。
远期随访
第二次住院1个月后（即STEMI与CAP发生后2个月），随访患者无发热，心包积液完全消退。
在6个月与1年随访时，患者均无任何症状，复查超声心动图未再检出心包积液。
讨论
对于存在持续缺血与胸痛的SCAD相关STEMI患者，PCI是首选的再血管化策略。但此类介入操作难度大，并发症风险升高。
在SCAD患者中，PCI与较高的手术失败率及主要不良心血管事件（MACE）发生率相关，这一现象在住院期间与长期随访中均可观察到。
需要强调的是，这并不意味着应当放弃PCI。
当SCAD相关STEMI存在明确指征时，PCI不应被搁置。
一项近期研究显示，因STEMI合并SCAD而实施的PCI，其院内病死率与30天再入院率，与因动脉粥样硬化性血栓性STEMI实施的PCI相近。
CAP是PCI的少见并发症，通常发生在操作过程中——多因冠状动脉导丝前行穿破血管，或是球囊、支架扩张后即刻出现。
晚期CAP则极为罕见且可能致命，文献报道发生率仅0.04%。它可在术后数小时至数天内出现，且特别容易被忽略，原因恰恰在于——当时的手术结果看起来是理想的。
晚期CAP的机制目前尚不明确。可能的诱发因素有：
导丝相关损伤。操作中使用某些具有硬度较高或亲水涂层的导丝，可能增加穿孔风险。
支架相关的机械应力。高压球囊后扩张会对血管造成过度应力，可能引起迟发穿孔。
药物因素。抗凝作用持续延长、使用糖蛋白IIb/IIIa抑制剂，以及强效双联抗血小板治疗，均可能加重血管损伤。
血管自身脆弱性。血管管径细小、明显迂曲、存在SCAD以及严重钙化，都会增加血管对创伤的易感性，而这种脆弱性在术中未必立即显现。
在本例中，CAP很可能由高压非顺应性球囊后扩张所致，其背景是SCAD造成的脆弱血管壁。
在第二次造影前，由于心脏压塞已经发生、且心包引流管已留置在位，术者预判了CAP的可能，因此术前即备好覆膜支架，在确认支架内穿孔后立即释放。
作者同时坦承，在植入覆膜支架之前，也可以考虑先采用球囊长时间扩张压迫止血。之所以提出这一反思，是因为覆膜支架具有更高的支架内再狭窄风险。
本例患者第二次住院的病因为心脏损伤后综合征，是一种常见并发症，在接受心包引流的患者中，其发生率可达16.9%。
对于SCAD相关STEMI患者，当PCI存在指征时，其围术期并发症（包括冠状动脉穿孔）风险是升高的；及时准确的诊断，以及心包穿刺联合覆膜支架冠脉介入的恰当处理，可能挽救患者生命。
心经验，有心得
术后造影TIMI3级血流、无造影剂外溢、15分钟内完成操作——任何一位术者面对这样的结果都会认为手术成功。
然而三天之后，患者却因心脏压塞被推进了重症监护病房。
这个反差提醒我们，影像学上的完美只是当时而已，并不等于血管壁在未来数日内的稳定。
本例CAP很可能与高压非顺应性球囊后扩张有关。
SCAD患者的血管本身就存在壁内血肿与结构脆弱，此时施加高压扩张，机械应力向血管壁传递的后果可能并不在术中显现，而是延迟数日。
多数时候没有标准答案，只有权衡。
一次急性并发症的解决只是治疗的开始，后续的炎症反应、心包积液与远期再狭窄风险，同样需要长期随访。对临床医师而言，这意味着对这类患者不能手术成功即结案。
对SCAD患者做PCI时，后扩张的指征、球囊顺应性的选择、导丝型号，都应比常规病例更加审慎。
这份病例报告篇幅不长，却几乎覆盖了从技术决策到随访管理的完整链条，值得在科室病例讨论中再读一遍。