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假腔内溃疡样突起（ULP）是指局灶性内膜破损，真腔与假腔之间存在直接的血流交通，是提示主动脉夹层进展的重要影像学征象，其数目增多或新发出现与主动脉不良事件及并发症密切相关，是风险分层和干预策略制定的关键依据。细小、多发ULP及射流样血流信号对影像的空间分辨率和伪影抑制能力要求较高。光子计数CT（photon-counting CT，PCCT）凭借在图像清晰度、更高空间分辨率以及更低的伪影、噪声和辐射剂量等方面的技术进步，为主动脉病变的精细评估与长期随访提供了新的影像学手段。近日，四川大学华西医院孙家瑜教授在《欧洲心脏杂志》（EHJ）发表了1例使用PCCT评估的Stanford B型主动脉夹层病例，影像清晰地显示远端主动脉有七处多发溃疡样突起伴射流样血流，为PCCT在主动脉病变精细随访中的应用提供了直观范例。
01
PCCT清晰显示多发溃疡样凸起伴射流样血流
病例为51岁男性，因Stanford B型主动脉夹层术后9个月常规接受CT随访评估。经肘静脉注入70 mL碘对比剂（碘美普尔400 mg/mL），采用自动剂量追踪技术（阈值100 HU），以新型PCCT系统（NeuViz P10）螺旋模式行主动脉夹层增强CT检查。
增强PCCT在多个不同空间层面共检出七处ULP，横断面图像清晰地显示对比剂以射流样血流进入血栓化的假腔。原始数据导入高级后处理工作站行容积再现重建，直观呈现全部七处ULP伴其射流样血流。
02
严道心得：是危险因素，还是主动开窗的保护因素？
主动脉夹层真假腔之间的多发溃疡样突起伴喷射状血流，是危险因素，还是当时主动开窗的保护因素？
一、一帧让阅片者屏息的图像
51岁的男人，Stanford B型主动脉夹层干预后9个月，来做一个再普通不过的随访CT。造影剂注入，光子计数CT（PCCT）扫过——屏幕上出现了七个溃疡样突起，散布在不同的空间平面上；轴位图像里，造影剂像七道小小的喷泉，从真腔射进已经血栓化的假腔。
图像被送进后处理工作站做成三维重建，七个突起、七道喷流，清清楚楚。
这是一张漂亮的图片，也是一道尖锐的临床命题：真假腔之间的这些"窗"，到底是危险因素，还是像"主动开窗"一样，是当时替主动脉减压的保护因素？
二、危险：每一个溃疡样突起，都是一次微小破裂
溃疡样突起（ULP），本质是局限性内膜破坏，让真假腔之间形成直接的血流沟通——说白了，它就是一个小破口。
2024年的欧洲指南把"急性期局部内膜破裂伴溃疡样突起"直接写进了B型壁内血肿的高危影像特征清单；同样的征象一旦出现在A型，也属于必须高度警惕的高风险特征。
更严肃的是国内专家共识——伴有溃疡样突起的壁内血肿，直接转入危急值管理。
数据同样不好看：约32%的B型壁内血肿会出现局灶性内膜破坏，它可以显著预测心血管或主动脉相关死亡和主动脉相关事件，尤其是在急性期；溃疡样突起初始深度越大，并发症风险越高；而大的局灶破坏（长度达到10mm、深度达到5mm），指南建议尽早进行有创治疗。
此病例报道本身也提醒：ULP的数量和发展，与主动脉不良事件和并发症相关。
三、保护：别忘了，开窗术这门手艺，是大自然先发明的
但故事还有另一面，而且是更迷人的一面。
先问一个问题：急性夹层患者，靠什么熬过最凶险的那几天？相当程度上，靠"自然减压"——很多患者会幸运地在远端形成再破口，使假腔压力下降，主动脉由此形成真、假双腔引流系统。
而远端裂口，从病理生理上看，恰恰是假腔的出口。
如果假腔的血流再慢一点，附壁血栓就会慢慢长起来；个别极端幸运的人，血栓把假腔整个填满。
请回头看那位51岁的患者——他的假腔已经血栓化。急性B型夹层植入支架1年后，70%～80%的患者会在支架附近的假腔里形成血栓；也有分析发现，假腔血栓形成与再次干预风险的降低相关。
再看那七道喷射状血流的方向：造影剂从真腔喷向假腔。它们会不会是当初高压假腔的"泄压阀"，当初没做光子CT，是好是坏，还未可知。
而"开窗"这个词，正是当年的确存在的术式。当初，医生会主动穿刺、用球囊在夹层隔膜上造一个口子，让血液在真假腔之间重新分配，缓解两腔之间的压力梯度，防止假腔因高压而破裂，也阻止假腔进一步蔓延。
说多发溃疡样突起像急性期时的"主动开窗"后的遗迹，在血流动力学逻辑上，说得通。
四、它到底是"危险"还是"保护"，目前还没有定论
把溃疡样突起一棍子打成"危险因素"，是粗暴；把它美化成"保护因素"，是天真。
更接近真相的说法是：它是主动脉在"活下去"和"撑不住"之间做的风险对冲——每开一扇"窗"，假腔的压力就少一分；但每开一扇"窗"，内膜-中膜屏障的完整性，也就少一分。
窗开着，墙也裂着。
所以，判断这扇"窗"是福是祸，取决于五个问题——
——多大？微小内膜破坏通常被认为是良性病变；而大的局灶破坏是明确的干预指征。口径和深度，就是命运的砝码。
——在哪？溃疡样突起长在升主动脉，预后差；发生在B型壁内血肿里，病程相对更良性。近端着床区最危险，远端相对"耐受"。
——什么时候出现？急性期出现的局灶破坏预后差，指南主张尽早有创处理；慢性期的大多数，则随缓慢的主动脉扩张演变，无并发症者可以药物治疗加影像监测慢慢观察。同样的形态，出现在不同的时间轴上，意义截然不同。
——周围是什么环境？如果它旁边有增厚的壁内血肿、反复的胸腔积液、不断增大的主动脉直径，危险骤增；如果假腔已经血栓化、尺寸稳定，天平就会往"代偿"一侧偏移。
——它动不动？约四成患者的局灶破坏，是随访中才"现形"的——新增、增大、形态变化，才是真正按下警报的按钮。
同样值得冷静的是："开窗"也从来不是没有代价的。"开窗术"自己的账都没算清——开窗后假腔压力是降了，但远期结局尚不明确，假腔仍可能受压，有继续进展至动脉瘤的风险；有研究显示，仅行球囊开窗的患者，主动脉直径反而继续增加，而支架覆盖组是缩小的。内脏段的过度开窗，甚至可能让内膜瓣解剖结构和血流动力学发生"不可预测的巨大变化"。
连"喷射"本身都是双面的：它说明真假腔之间仍有活跃的压力沟通——破口通道还在；高速射流的存在，也让血栓能不能有效形成平添悬念。
这属于PCCT时代的高清烦恼：看得越过瘾，问题也越多。
五、回到这位51岁的患者：把"命运"变成"随访"
技术在这个时候登场，恰逢其时。
光子计数CT，空间分辨率110微米级别，在减少噪声、束硬化伪影和辐射剂量的同时，尤其擅长细微管壁异常的探测，适合长期随访。
若放在传统CT上，这七处突起很可能被漏掉；而PCCT把它们逐个检出，还顺手拍下了每一道喷流。
对这位患者，我有三层建议：
——第一，不必因为"有喷射"就惊慌，也不因为"血栓化"就松懈。血栓化是加分项，但不是保险箱；七个溃疡样突起意味着"出入口"活跃，意味着随访的雷达要一直开着。
——第二，随访的重点不是"有没有窗"，而是"窗在不在变"——假腔直径、血栓范围、每个溃疡样突起的口径与深度、有无新增、有无壁内血肿或胸腔积液的变化。按照指南给局灶内膜破坏划的线：长度10mm、深度5mm、主动脉直径的增长速度，以及"急性期出现的、大的"这几条，就是干预讨论的触发点。
——第三，谨记"多个"的特殊性：有多个溃疡样突起的壁内血肿，"可能需要更长的治疗时间"——这是一句说话时轻描淡写、临床上分量千钧的事。
六、尾声
回到最初的命题：多发溃疡样突起伴喷射状血流，是危险因素，还是"主动开窗"的保护因素？
我的答案是：它是大自然给高压假腔开的一扇窗——但这扇窗的玻璃，是碎的。
危险与保护，从来不是它身上的两个标签，而是同一枚硬币的两面：在血流动力学上，它可能在做"泄压"的好事；在结构病理上，它每一次出现，都是内膜破损、屏障失守的一次签名。医学的高明，不在于给这枚硬币"站队"，而在于把它放进正确的坐标系——位置、大小、时机、环境、动态演变，然后用足够好的成像，看住它。
这是影像技术进步创造的契机——让"溃疡样突起们"变成一份可以逐条追踪、逐毫米较真的档案。
只要窗还在，账本就要一直记下去。
未来，一定能揭晓答案！
参考文献：
1.Du Q, Shen Y, Sun J. Photon-counting computed tomography depicts seven multifocal ulcer-like projections with jet-like blood flow in aortic dissection. Eur Heart J. 2026 Oct 15:ehag844. doi: 10.1093/eurheartj/ehag844. Epub ahead of print. PMID: 42880311.