先看这样一个临床场景：PCI过程中出现疑似冠状动脉穿孔，随后血压下降，心率也同步减慢。此时是否应考虑急性心包填塞（图1）？

图1 模拟临床场景

1、心脏介入穿孔

大量的介入病例显示，在冠脉破裂急性心包填塞早期，血压急性下降的同时，不少患者心率并非增快，而是随血压一起降低（图2）！这类变化可能短暂，或者抢救过程中容易被忽略，因此相关记录和病例报道相对有限。

图2冠脉穿孔后出现心动过缓。57岁男性，心绞痛。

入院心电图心率78bpm（A），血压120/70mmHg。冠脉造影示前降支开口完全闭塞，经室间隔侧枝逆向开通并置入支架。术中间隔侧枝受损，对侧右冠造影显示造影剂外渗（B），但当时未被识别。返回病房半小时后，患者突发大汗、面色苍白，血压降至89/62mmHg，心率降至52bpm。心电图显示窦性心动过缓，伴偶发房性早搏（C）。初步考虑迷走反射，予阿托品0.5mg静推、多巴胺静脉滴注，症状略有好转，心率逐渐回升，但血压仍难以维持。床旁超声发现心包积液（D），结合临床表现考虑急性心包填塞。紧急心包穿刺抽出100m血性液体后，血压恢复至115/70mmHg，心率63bpm。复查造影确认穿孔位置后，Cook弹簧圈封堵，患者病情好转出院。

2、急性心肌梗死心脏破裂

AMI后的游离壁破裂并不总是瞬间发生；部分病例可能经历逐步进展的病理过程，包括心肌内出血和破口处血栓形成等。这为心包填塞提供了一个观察窗口。Oliva等^[4]回顾了70例急性心肌梗死后心脏游离壁破裂患者的临床经过及心电图变化，发现21%的患者在明确破裂前曾出现一次或多次突发、短暂的低血压和心动过缓。作者推测，这些表现可能与心外膜初始撕裂导致一定量的血液进入心包腔有关。

一篇病例报告记录了心脏破裂发生时超声心动图和心电图的连续变化（图4、图5）^[5]。患者为70岁女性，持续胸痛6 h，诊断为广泛前壁心肌梗死。超声检查过程中，患者突发意识丧失；超声显示心包积液迅速增加，约13 s内充满心包腔，并在左心室心尖部发现撕裂口，提示左心室游离壁破裂。同步心电图显示：起初为窦性心律，心率84 bpm；破裂瞬间心率未立即改变；约13 s后出现房性早搏和室性早搏；约15 s后心率骤降至46 bpm，随后缓慢回升。患者经心肺复苏仍未能存活。该病例呈现了“心脏破裂—心包积血迅速增加—心动过缓”的时间顺序，支持心包急剧扩张可能参与触发迷走反射，但单个病例尚不能证明其确切机制。

图4 心脏破裂前后心电图的连续改变

图5 心脏破裂后心率变化和心包积液量之间关系

图6 急诊超声检查发现大量心包积液

图7 不明原因心包积液患者病程中反复出现晕厥和心动过缓^[7]。

43岁女性，感冒后约2周出现进行性呼吸困难、胸部紧缩感及胸膜性胸痛。入院时血压正常。胸片显示心影增大（A）；心电图显示窦性心动过速、低电压和电交替（B）。床旁超声证实大量心包积液，但当时未见明确心脏压塞征象。进一步检查期间，患者反复发生低血压性晕厥，监护提示明显窦性心动过缓及短暂无脉状态，需使用升压药维持血压。紧急超声显示右心房受压、右心室舒张期塌陷，支持急性心脏压塞诊断（C）。紧急心包穿刺引流约1.3 L血性液体后，症状和血流动力学明显改善；复查心电图仍有窦性心动过缓，但心率较前改善，电交替消失（D）。该患者最终仍未明确心包积液病因。入院时患者可能处于代偿阶段；住院期间反复出现低血压性晕厥并伴心动过缓，提示病情可能进展。心包压力骤升诱发迷走反射是一种可能解释。

1、心包迷走反射的实验证据

1974年，Friedman等^[8]通过向犬心包内间歇性注入液体，建立急性心包填塞模型，共观察10只开胸犬、27次填塞过程。实验发现，早期出现明显低血压时，心率可能变化不大；当填塞进一步加重时，部分实验出现突发、显著而短暂的心动过缓；继续加重则可进展至电机械分离和心脏停搏。双侧迷走神经切断后，这种心动过缓反应明显减弱或延迟，提示迷走神经参与其中。

2、空腔脏器扩张是迷走反射是常见触发因素

仔细审视迷走反射诱发情境性晕厥的具体情境，譬如咳嗽性晕厥、排尿性晕厥、排便性晕厥、吞咽性晕厥、直立倾斜试验等，不难发现一个共同特性：空腔脏器发生高张力改变！咳嗽性晕厥时胸腔高张力、排尿性晕厥时膀胱高张力、排便性晕厥肠道痉挛导致节段性高张力、吞咽性晕厥时食道内壁受刺激、直立倾斜试验时心室腔高张力等，概莫能外。由此可以推测，空腔脏器（包括心包腔）内壁迷走神经纤维丰富，高张力刺激将激活迷走神经，导致迷走反射甚至血管迷走性晕厥！但心包本身是否通过特定传入神经通路直接触发该反射，仍需更多证据。

笔者还提出另一种有待验证的机制假说：仔细思考直立倾斜试验诱发血管迷走性晕厥的理论解释，有理由怀疑心室内压增加也参与心包填塞的迷走反射。心包填塞时回心血量减少，左右心室舒张期空虚，若交感过度兴奋激活，将导致心室收缩增强引发空排效应，收缩期心室内压急剧升高，激活心室内壁机械受体并触发Bezold-Jarisch迷走反射，诱发心动过缓，并导致血压进一步降低！

3、迷走反射能否解释部分患者短暂的循环改善？

部分急性心包填塞进展迅速，快速出现血压快速下降和心动过缓，甚至首发晕厥或阿斯发作。但诡异的是，有时患者并非直接进展为死亡，在匆忙的抢救准备过程中，部分患者可自行苏醒，血压和心率也有所改善，为何？

心包内压快速升高可引发两种效应。（1）心脏压塞效应：出现血压降低和心率增快。（2）迷走效应：心包高张力触发迷走反射，导致血压降低和心率减慢。迷走效应无疑将加重心脏压塞效应，血压进一步降低。两种反应的相对强弱可能决定患者当时呈现的心率变化。

心脏压塞效应呈现进行性加重特性，随着心包内压越来越高，低血压进行性降低，病情不可逆加重，逐渐进展为终末期心源性休克和死亡。因此心脏压塞效应无法解释自行“好转”现象。而迷走反射具有自限性和可逆性特点，机制未明，可能解释如下：首先，一旦发生意识丧失，迷走反射弧可能会自动中断，实现疾病自限；其次，迷走反射时血压极低，将激活交感神经，实现“迷走-交感”的切换；最后，晕厥倒地后，卧位回心血量迅速增加，血流动力学明显改善，脑灌注恢复是晕厥苏醒的直接条件。因此，急性心包填塞早期出现的一过性改善，可能与反射性自主神经变化有关。

需要强调，心率或血压暂时回升不能排除持续存在并进行性加重的心包填塞。但短暂的循环改善，客观上为后续紧急心包穿刺争取了宝贵的抢救时间。

4、终末期心包填塞与心动过缓

早年动物实验就发现了矛盾性心动过缓的现象有两个阶段，一个是急性心包填塞的开始数分钟，另一个是心跳骤停死亡前数分钟^[9]。

心包填塞时，多数患者心率代偿性增快。但随着心包填塞严重程度增加，交感兴奋代偿机制将最终失效（失代偿），终末期出现心率迅速减慢、血压骤然降低，随即心脏骤停而亡。因此，心动过缓有时也是心包填塞的濒死表现之一，属于心包填塞的终末事件^[10]。临床上，心包填塞时β受体阻滞剂属于绝对禁忌，“心率一旦降低，病人将失代偿而死”！

另一种可能机制是心肌或传导系统缺血：持续严重低血压和低灌注可能影响窦房结及传导系统功能。早期动物研究也讨论过窦房结缺血的可能性^[9]。但笔者推测这种可能性并不大。

综上，心包填塞时，心率变化并无固定方向：既可能出现窦性心动过速，也可能出现明显心动过缓。前者可理解为“心室充盈受限、每搏量下降—交感兴奋—心率增快”的代偿反应；后者则可能与迷走反射、传导系统异常、严重低灌注或终末期代偿衰竭等因素有关（图8）。不同机制可能并存，不能仅凭心率方向判断心包填塞的有无或严重程度。1935年美国胸外科医生Beck为何没把心动过速纳入Beck′s 三联征？或许早年他已认识到这一点。

图8 心包填塞时心动过缓的可能机制

认识到心包填塞可能伴随心动过缓，具有重要的临床意义：

1、PCI过程中一旦发生疑似冠脉穿孔，随后出现血压下降，即使同时伴有心率减慢，也必须高度警惕急性心包填塞。不能将其简单归因于单纯性迷走反射，更不能因未出现心动过速而降低警惕。应立即进行床旁超声评估，并同步启动相应的紧急处理。

2、迷走反射可能是心包填塞后心动过缓的主要机制。尽管迷走反射本身属于一过性、功能性的机制，但迷走介导的负性效应也可能成为压垮骆驼的做后一根稻草，而且其背后的根本原因是恶性的----心包内压急剧升高。因此心动过缓可以看成心跳骤停的一个先兆，需要紧急心包穿刺。

3、迷走反射消退后有时会带来短暂的循环“改善”现象，但必须认识到短暂改善的背后是持续存在、进行性加重的心包填塞！应抓住时机，及时心包穿刺。