在临床工作中，冠状动脉非阻塞性心肌梗死伴（Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries ，MINOCA）始终是一个充满挑战的诊断领域。患者已经发生了心肌梗死，但冠脉造影却看不到显著的狭窄，这让不少医师困惑：梗死从何而来？心肌桥（myocardial bridging，MB）长久以来被当作一种良性的解剖变异，但越来越多的证据提示，当肌桥足够深、足够长时，它可能在收缩期造成动态的冠脉压迫，引发缺血，甚至在极少数情况下成为MINOCA的病因。
复旦大学中山医院葛均波院士团队的Zhang Feng，Li Chenguang，Liu Guobing，Gao Wei教授等在《Eur Heart J Case Rep》发表的一篇个案报道“A case report of myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries caused by severe myocardial bridging: insights from resting full-cycle ratio and perfusion imaging”，报告的正是一例由严重心肌桥引起、并伴完全收缩期压迫的MINOCA病例。本文将围绕这一病例，梳理诊断路径、生理学评估与治疗策略，探讨如何在看不见的梗阻中寻找真正的病因。
病例简介
外院明确诊断NSTEMI
这是一名59岁男性患者。他因为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的诊断被转诊至复旦大学中山医院。
事情的起点，发生在他入院前一周——在一次剧烈体力活动后，他出现了胸痛。为一种挤压感，伴随轻度的出汗，大约持续了30分钟，随后自行缓解。
值得注意的是，发作时患者没有情绪压力、发热、咳嗽或咳痰，也否认恶心、呕吐、腹泻或心悸。
事发后他前往当地医院就诊，心电图（ECG）基本没有明显异常（图1），但心肌肌钙蛋白I水平显著升高(7.3ng/mL)。他被诊断为NSTEMI，并被建议行冠状动脉造影。
图1 心电图未显示明显的ST段改变或T波异常。
然而，患者在当地拒绝了这一建议，一周后才来到中山医院，寻求进一步的评估和处理。
入院时，患者已经没有任何症状。
其有高血压病史，控制良好；有吸烟史，但没有糖尿病、血脂异常或外周血管疾病的病史。患者本人及其家庭成员此前都没有冠心病或心肌桥的诊断。
复查的心电图和高敏肌钙蛋白T水平都在正常范围内，胸片没有异常。
经胸超声心动图没有发现节段性室壁运动异常，左心室射血分数（LVEF）为65%。
造影没有梗阻，却发现收缩期陷阱
行冠状动脉造影检查，结果显示无明显冠脉狭窄（图2）。
图2 造影显示，前降支、回旋支及右冠状动脉均无明显冠状动脉狭窄
图3 舒张期和收缩期影像显示，因心肌桥导致收缩期前降支中段完全受压
图4 （A）前降支中段IVUS显示“半月征”，与心肌桥相符，且无斑块。（B）压力导丝检查显示RFR为0.91。
然而，在前降支（LAD）中段发现肌桥，存在100%的收缩期压迫（图3）。
随后进行血管内超声（IVUS）检查，证实前降支中段存在肌桥，并可见典型的“半月征”（half-moon sign）（图4A，视频1）。LAD全程未见动脉粥样硬化斑块、壁内血肿、夹层或其他异常征象。
这意味着，纯粹是由肌桥引起的动态压迫。面对如此严重的收缩期压迫，下一步的关键问题在于：这个肌桥在生理学上到底有没有意义？它是否真的造成了心肌缺血？
生理学与灌注评估
鉴于存在完全的收缩期压迫，进一步评估了肌桥的生理意义，进行了基于压力的功能学评估。在肌桥段远端15毫米处放置了压力导丝，在给予腺苷前测定了静息全周期比率（RFR）。
RFR是一个相对较新的非充血性生理指标，它通过测量整个心动周期内的压力，来反映冠脉狭窄的严重程度。本例测得RFR为0.91（图4B）。这个数值落在所谓的"灰色地带"——单凭生理学指标，还不足以做出确定的判断，既不能明确说缺血严重，也不能完全排除缺血。
基于这些结果，未进行介入或手术治疗。
为进一步评估是否存在心肌缺血，进一步安排了单光子发射计算机断层扫描（SPECT）心肌灌注显像。
结果显示，在静息状态或腺苷负荷应激下，均未发现明显的灌注缺损（图5A和B）。
这说明心肌没有明显的缺血，与RFR的结果相吻合。
图5 静息和负荷灌注的SPECT心肌灌注显像均未见灌注缺损。
值得一提的是，SPECT在静息时观察到了一些散布的灌注不均匀（scattered perfusion heterogeneity），但这些表现并不符合某一冠脉供血区域的分布，因此不被视为由心肌桥引起的真正灌注缺损。作者给出的解释是：腺苷会引起微循环的广泛扩张，这种扩张可能稀释或掩盖了细微的、区域性的灌注不均。
修正诊断，精准治疗
综合临床表现和各项检查结果，患者被诊断为MINOCA，病因很可能就是心肌桥。
既然造影没有梗阻、IVUS没有斑块、生理学评估落在灰色地带、SPECT又提示没有明显缺血，治疗上就没有必要进行介入或手术干预，而是采取了保守的药物治疗。
具体方案是：阿司匹林每日100mg，一次；琥珀酸美托洛尔每日47.5mg，一次。
术后心电图和心脏生物标志物相比基线没有显著变化，患者也没有明显的胸闷或胸痛，两天后顺利出院。
在长达3年的随访中，患者没有再发生心肌梗死，运动诱发的胸痛也显著改善。
讨论
为什么这个病例值得被记住。
这个病例的价值，并不在于它有多么罕见，而在于它提醒我们：看似"良性"的心肌桥，也可能成为MINOCA的幕后推手。
尽管心肌桥长期以来被视为一种良性变异，但新出现的证据表明，在无阻塞性冠状动脉疾病的情况下，血流动力学意义显著的心肌桥可能与心绞痛、心律失常、心肌缺血甚至心肌梗死相关联。
Matta等人近期的一篇综述总结了心肌桥引发缺血的主要病理生理机制，包括供需不匹配、内皮功能障碍以及冠状动脉外部受压。
由于收缩期压力过高会导致平均血流储备分数（FFR）出现误差，因此对于心肌桥的评估，舒张期指标——如舒张期FFR和瞬时无波比（instantaneous wave-free ratio）——往往能提供更准确的评估，也更为适用。RFR作为静息状态下测量的最低舒张期Pd/Pa（远端压力与主动脉压力的比值），正是这样一个能跨越整个心动周期、给出无偏评估的指标。
既往已有一些病例报告探索过RFR在心肌桥中的应用，但那些病例的压迫程度并不严重。而本例的肌桥达到了100%的收缩期完全压迫，此前尚无类似病例的报道。
本病例中的SPECT心肌灌注成像对这些生理指标进行了无创验证，进一步证实了无缺血的情况。
作者此前的研究表明，SPECT可作为评估心肌桥功能的有效工具。
另一个值得关注的层面是治疗的高度个体化。MINOCA的病因高度异质，因此治疗方案需要因人而异。
对于肌桥相关的缺血，应给予β受体阻滞剂；如果肌桥合并斑块破裂或侵蚀，则应使用双联抗血小板治疗和降脂治疗（必要时行PCI）；如果存在冠脉痉挛，应使用钙通道阻滞剂；对于更深或更长的肌桥，若被认定为MINOCA的病因，可以考虑外科手术方案。
本例患者没有发现冠脉痉挛的证据，因此使用了美托洛尔。IVUS没有发现斑块破裂、侵蚀或明显斑块，因此没有给予双联抗血小板治疗和他汀类药物。
但患者毕竟被诊断为MINOCA，所以谨慎地给予了单一抗血小板治疗。
结语
心肌桥虽然常被视为良性，但在没有冠脉狭窄的情况下，它完全可以成为MINOCA的致病机制。诊断的关键，在于多模态评估的整合——冠脉影像、冠脉生理学和心肌灌注显像的联用，让医师能够在看不见的梗阻中看清真实的病理生理后果，从而指导合理的保守治疗策略，并获得良好的长期结局。
心经验，有心得
正如作者所强调的，在面对类似表现的患者时，细致的功能与影像评估至关重要，它可以帮助我们避免误诊，也避免过度治疗。
读完这则病例，我感触最深的，是"看不见的梗阻"这几个字。
我们习惯于把冠脉造影当成判断冠心病与否的金标准——有狭窄就是冠心病，没有狭窄似乎就可以松一口气。
但这位59岁的患者恰恰提醒我们，造影的阴性并不意味着心肌缺血的不存在。一个收缩期完全压迫的心肌桥，就可以在没有冠脉斑块的情况下，把一位病人送上心肌梗死的边缘。
这也让我重新理解了功能学评估的价值。当RFR落在0.91这个灰色地带，作者没有武断地做出判断，而是选择引入SPECT灌注显像，用另一种维度的证据来互相印证。
这种多模态、多证据链的思维方式，恐怕比某个具体指标本身更值得学习。
在临床中，我们太容易被单一数据牵着走，而忘了每一个指标都有其局限。
同样触动我的是治疗上的克制。面对一个引发过梗死、又有完全收缩期压迫的肌桥，任何医师都会忍不住想做点什么——放个支架、切掉肌桥。
但作者在充分评估之后选择了保守治疗，用一片β受体阻滞剂和一片阿司匹林，换来了三年无复发、胸痛显著改善的结局。
这种在证据充分时才动手的冷静，正是现代医学的底色。
医学的进步常常不是来自宏大的理论，而是来自这样一个个具体的病例，它们提醒我们保持谦逊，承认自己认知的边界，并用严谨的方法去填补那些灰色地带。