图形摘要　心肌桥：机制与管理

上半部分示心肌桥导致缺血的五种机制（收缩期“挤奶效应”、舒张期血流延迟、分支窃血效应、桥近端斑块、血管痉挛）；下半部分为基于冠状动脉造影「全功能学」评估的管理流程，涵盖静息性心绞痛与劳力性心绞痛两条路径。

缩略语表 Abbreviations

1.1 定义与术语 Definition and terminology

心肌桥（myocardial bridge, MB）是最常见的先天性冠状动脉异常，其特征是一段或多段心外膜冠状动脉穿行于心肌内，而非走行于心外膜脂肪中。

覆盖其上的肌肉称为心肌桥；穿行于心肌内的该段动脉称为隧道动脉（tunnelled artery，亦称为壁冠状动脉）。

1.2 形态学参数：深度与长度 Depth and length

隧道动脉的深度与长度差异较大：深度自浅表（<2 mm）至极深（≥5 mm）；长度自短（<25 mm）至长（≥25 mm）。由于更深、更长的MB段更可能带来不同程度的缺血症状与治疗需求，临床上常据此对MB进行分类（表1）。

表1　心肌桥的形态学分类

1.3 好发部位 Location

MB最常累及前降支（LAD）中段，但也可累及其他血管，并可在同一患者出现多个部位MB。

1.4 发生率 Prevalence

MB的发生率因所用影像学手段而异：在冠状动脉造影（CA）中为5%–8%，在CCTA中为18%–25%。尸检研究提示发生率更高，达30%–86%，提示MB可能更多是一种解剖变异而非真正的病变。

1.5 遗传学基础 Genetic basis

在MB检出率日益增多的同时，MB的根本病因仍了解较少。导致MB发生的潜在遗传机制尚不明确，但若干基因变异（如MYH7、SCN2B、NOTCH1、COMMD10、MACROD2、FBN1）与microRNA（如miR-29b、miR-126、miR-645）已被提出可能参与其中。

1.6 临床意义 Clinical significance

临床上，MB常为无症状，且被认为良性。然而，在特定情形下MB可能具有重要影响。近年来，由于MB与缺血伴非阻塞性冠状动脉（INOCA，定义为主要心外膜动脉狭窄<50%）相关，学者对其兴趣日益增加。

在罕见情形下，MB可能与不良心血管事件相关，尤其见于肥厚型心肌病患者、合并冠状动脉痉挛者，或深部／长段隧道动脉出现明显收缩期压迫者。MB有症状时表现多样，可包括劳力性或静息性心绞痛、呼吸困难、心悸、晕厥，罕见情况下可致心脏性猝死（SCD）。

MB症状发作常在人生第三至第四个十年（约20～39岁）达到高峰。

2.1 收缩期机械压迫：“挤奶效应” Systolic compression — “milking effect”

大多数MB为无症状，常因其他适应证行有创或无创检查而被附带发现。然而，在罕见情况下，MB可与缺血症状相关，促使人们研究若干潜在的病理生理机制。

最被公认的机制是收缩期隧道冠状动脉的机械压迫，即所谓“挤奶效应”（milking effect）。该效应导致收缩期管腔狭窄，可能损害或减少冠状动脉约15%的血流供应，并可能增加血栓形成的风险。收缩期压迫虽是标志性特征，但可能并不能完全解释部分患者出现的缺血症状；事实上，还存在其他与舒张期相关的机制参与MB相关缺血。

2.2 舒张期血流受损与“指尖现象” Impaired diastolic flow — “finger-tip phenomenon”

MB可损害舒张早中期冠状动脉的松弛，导致动脉扩张延迟且不完全、血流模式改变，从而造成冠状动脉血流储备受损并引发心绞痛症状。

1993年Erbel等的经典研究采用冠状动脉内多普勒分析，在一例有症状的MB患者中识别出特征性血流模式：舒张早期血流速度初始加速，随后迅速减速，并在舒张中晚期出现平台——这一独特模式被称为“指尖现象”（finger-tip phenomenon），此后为其他研究所证实。

值得注意的是，该现象可因硝酸酯类药物给药或心房起搏而加重。然而它并非普遍存在，在有症状MB患者中的报告发生率为80%–90%，这可能与MB的深度与长度的差异、以及血流动力学测试条件的不同有关。

此外，交感张力增加可进一步提高心率、缩短舒张期灌注时间并增强心肌收缩，从而加重MB的影响。这些改变延迟了舒张早期MB的松弛，进一步损害冠状动脉血流。此外，舒张期充盈压升高（如左心室肥厚时）可通过外源性微血管压迫减少灌注。

2.3 分支窃血：“文丘里样”效应 Branch steal

第二种机制涉及经“文丘里样”效应引起的分支血管缺血。舒张早期的高血流速度可降低自隧道动脉发出的分支血管开口处压力，导致血液被逆向抽吸并随之发生缺血，这一过程称为“分支窃血”（branch steal）。该现象最常见于在隧道段内自LAD发出的室间隔穿支。

2.4 MB前段动脉粥样硬化负担增加 Proximal atherosclerotic burden

第三，MB与MB近端动脉段出现更高的粥样硬化负担相关。这可促成慢性冠脉综合征及急性冠脉事件，如斑块破裂／侵蚀或夹层。MB也被认为与冠状动脉近段慢性完全闭塞（CTO）的发生有关。

有趣的是，隧道动脉段通常不易发生动脉粥样硬化，但其保护机制尚不清楚。一些研究提示MB近端段可能承受较低的剪切应力——而低剪切应力是已确立的动脉粥样硬化危险因素；另一些研究则提出，隧道动脉上方缺乏心外膜脂肪可能起到保护作用，因为心外膜脂肪通常分泌炎症细胞因子与脂肪因子，可能促进近端斑块形成。支持这一点的是一项近期研究：脂肪组织炎症与MB并存时，与MB近端斑块负担的相关性高于单纯MB形态。

此外，MB可能通过促进MB部位内膜增生而恶化心脏移植受体的预后。然而，并非所有数据一致。近期一些研究对MB与斑块形成的关联提出质疑，认为MB入口附近剪切应力无显著差异，且斑块模式与无MB患者相似。这些相互矛盾的发现提示，MB与动脉粥样硬化的关系仍是活跃的研究领域。

2.5 心外膜冠状动脉痉挛 Epicardial coronary spasm

第四种机制是MB患者心外膜冠状动脉痉挛的发生率增加，其似乎与MB段的长度和深度均相关。慢性机械应力与异常血流模式可能促进内皮功能障碍，包括MB下段一氧化氮可用性降低，从而增加痉挛易感性。虽然多数研究将痉挛定位于MB段，但近端段也可受累。

2.6 冠状动脉微血管功能障碍 Coronary microvascular dysfunction

最后，尽管MB与冠状动脉微血管功能障碍（CMD）之间的联系不如上述几种机制稳固，但仍是一个新兴的关注领域。CMD已在多种临床情形中被识别为潜在的缺血机制，包括INOCA、心肌病、Takotsubo综合征及射血分数保留的心力衰竭。在五项研究MB患者CMD的研究中，Teragawa等未发现有MB与无MB患者之间CMD发生率的显著差异；但这可能归因于其较低的MB定义阈值（收缩期狭窄≥20%）以及样本量偏小。相反，Monroy-Gonzalez、Sara与Sinha等的研究报告MB患者CMD发生率更高。

2.7 小结 Summary

总之，尽管MB常为良性解剖变异，但多种机制——包括收缩期压迫、舒张期血流受损、分支窃血、近端动脉粥样硬化、血管痉挛与CMD——可能在部分患者中促成缺血症状。理解这些不同机制对于MB的诊断评估与治疗至关重要。未来研究需要进一步阐明这些机制，并为有症状MB患者建立个体化治疗策略。

3.1 无症状心肌桥 Asymptomatic MB

如前所述，大多数MB患者无症状，常因其他原因行冠状动脉影像检查时被发现。通常无需进一步诊断评估，因为发生严重并发症的可能性极低。

3.2 有症状心肌桥的临床表现 Symptom spectrum

然而，在有症状的患者中，MB可表现出一系列广泛的症状，主要为劳力性或静息性心绞痛，也包括呼吸困难或心悸等缺血等同症状。

有症状MB的临床疾病谱很广，从慢性冠脉综合征（如INOCA）到急性冠脉综合征（ACS），包括非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。

3.3 急性冠脉综合征、恶性心律失常与心脏性猝死 ACS, arrhythmias and SCD

罕见情况下，MB与因恶性室性心律失常导致的SCD相关，这是最严重的潜在后果。这些致命性心律失常被认为由缺血诱导的电不稳定性触发，最常见于冠状动脉结构正常的较年轻患者，常发生于剧烈活动的情况下。

当MB合并其他冠状动脉异常时也可发生急性冠脉事件。例如，自发性冠状动脉夹层（SCAD）可发生于MB段近端或远端；MB段近端的斑块破裂或侵蚀可因血流动力学紊乱（包括低剪切应力区域）而发生。这些过程可促进血栓形成并导致ACS。

此外，MB曾在Takotsubo心肌病患者中被报告。然而，因果关系仍不清楚，也不确定MB是促成了这种应激性心肌病的发生，还是一种偶然发现。

值得注意的是，目前尚无主要心血管学会专门针对MB诊断的指南推荐。尽管如此，仍有若干有创与无创方法可用于评估MB。随着技术发展，CCTA、超声心动图、核素负荷试验、运动负荷试验及磁共振成像（MRI）等无创技术，可用于MB的解剖学或功能学评估（表2）。

4.1 冠状动脉CT血管成像（CCTA） CCTA

目前最常用于MB解剖学评估的手段之一是CCTA。冠状动脉CT血管成像提供高分辨率、多平面、三维图像，可精确显示冠状动脉穿行心肌的走行。该检查可准确识别心肌桥的存在、长度与深度，这对理解MB的解剖特征至关重要。MB长度与深度的差异可被具体分类（长度≥/<25 mm；深度<2 mm、2–5 mm、>5 mm，分别识别为浅表、深、极深MB），以帮助识别具有潜在临床意义的MB。

MB在CCTA上很常见，因此建议在报告中注明高危特征的程度，以避免不必要的后续检查。需要认识到：与接受有创造影的患者不同，接受CCTA的患者MB症状常不太可能是缺血性的。

然而，需要注意CCTA不提供MB缺血的任何功能学评估，应使用其他手段进行此项评估。

4.2 负荷超声心动图 Stress echocardiography

运动或多巴酚丁胺负荷显像，可用超声心动图、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）或正电子发射断层扫描（PET）心肌灌注显像（MPI）、或多巴酚丁胺MRI进行，通过诱发出运动性区域灌注缺损或室壁运动异常，在MB的功能学评估中发挥重要作用。

若存在心绞痛症状，建议考虑以运动或多巴酚丁胺负荷显像进行缺血评估。与血管扩张剂负荷不同，运动或多巴酚丁胺是增加交感张力的负荷方式。

在负荷试验中，心肌氧耗增加可暴露由冠状动脉动态收缩期压迫（MB的特征）所致的缺血。MB引发运动性缺血的其他生理机制还包括与心率增快相关的舒张期时间缩短。交感张力增加不能由双嘧达莫、腺苷或瑞加诺生等血管扩张剂负荷药物所诱发，这些药物通过降低阻力起作用。美国心脏病学会（ACC）与美国心脏协会的指南认可运动负荷试验在评估疑似MB患者中的效用。

负荷超声心动图，尤其结合多巴酚丁胺或运动负荷，可增加心肌氧耗，从而揭示阻塞性病变及MB供血区域灌注不足所致的节段性室壁运动障碍。美国超声心动图学会强调，负荷超声心动图可检出可逆性心肌灌注缺损与室壁运动异常，提示MB所致缺血。此外，负荷超声心动图中局灶性室间隔屈曲（buckling）伴心尖部豁免（apical sparing）是MB的可靠预测指标，与舒张期FFR降低、多普勒峰值流速增高等有创发现相关。

研究显示，MB患者表现出冠状动脉血流速度储备降低及负荷超声心动图下的可逆性心肌灌注缺损，与阻塞性冠状动脉疾病中所见相似。这使负荷超声心动图成为评估MB血流动力学意义并指导治疗决策的有用无创工具。

4.3 负荷核素显像（SPECT与PET） Nuclear stress imaging (SPECT / PET)

采用SPECT与PET MPI的负荷核素显像常用于评估MB。SPECT可进行运动、多巴酚丁胺或血管扩张剂负荷。如上所述，运动SPECT是首选方式，因为它在峰值氧耗时可诱发交感张力增加。SPECT MPI广泛可用，在最大运动平板或踏车负荷峰值时注射灌注示踪剂（Tc-99m sestamibi、tetrofosmin，或早年的铊-201），可通过区域心肌灌注缺损检出缺血。若产生严重缺血，ECG门控SPECT-MPI还可显示区域“顿抑”（stunning），以高灵敏度产生区域室壁运动异常与射血分数改变。如前所述，血管扩张剂负荷对检出MB相关缺血帮助较小，因为它不增加交感张力。

PET MPI相较SPECT MPI具有优势：空间分辨率更高，从而提高对阻塞性CAD的诊断准确性，并可定量负荷心肌血流量与心肌血流储备；它还能评估峰值负荷时的区域室壁运动异常，而SPECT PI检测的是负荷后室壁运动异常。PET MPI最常使用铷-82（Rb-82）进行。由于Rb-82半衰期短（75秒），它不用于运动，最常与血管扩张剂负荷联合。尽管未广泛使用，PET MPI也可用多巴酚丁胺负荷进行。因此，PET将是检出MB相关缺血的首选负荷MPI方式。

2025年，18F-flurpiridaz在美国获批，其放射性药物特性使其作为心肌灌注示踪剂优于Rb-82。对于评估MB所致缺血而言很重要的一点是，F-18半衰期为110分钟，可进行运动PET MPI。运动PET的执行远比Rb-82 PET简单。在现有核素MPI方法中，运动18F-flurpiridaz可能成为评估心肌桥的首选核素方法。SPECT与PET在MB的功能学评估中都有价值；PET尤其可提供定量数据，提高诊断准确性与预后评估。美国核心脏病学会与ACC认可这些方式用于评估疑似或确诊MB患者的心肌灌注与缺血。

4.4 负荷MRI Stress MRI

负荷MRI通过评估心肌缺血与室壁运动异常，在MB评估中起关键作用。该方式提供高空间分辨率与详细的功能信息，在检出缺血方面非常有效。负荷MRI最常使用腺苷或瑞加诺生等血管扩张剂进行，也可检出提示可能继发于MB的缺血灌注缺损。与PET一样，尽管负荷MRI通常以血管扩张剂负荷进行，但优选应以多巴酚丁胺负荷进行，因其可增加交感张力。

4.5 无创检查方法比较 Comparison of modalities

表2　评估心肌桥的无创检查方法比较

* 优选多巴酚丁胺药物负荷，因血管扩张剂负荷不增加交感张力。MPI，心肌灌注显像；MRI，磁共振成像；SPECT，单光子发射计算机断层扫描；PET，正电子发射断层扫描。

5.1 冠状动脉造影 Coronary angiogram

冠状动脉造影是检出MB的有价值工具，可直接显示冠状动脉并识别隧道动脉段特征性的收缩期压迫（图1）。该影像手段尤其适用于确认MB的存在并评估其解剖特征，如MB段的深度与长度。造影诊断MB的敏感性存在差异，但可通过使用硝酸酯提高——后者触发肾上腺素能反射，从而产生正性肌力刺激，增强对隧道段的收缩期挤压。

“挤奶效应”在以下情况被视为诊断MB：收缩期最小管腔直径目测减少>70%，且舒张中晚期最小管腔直径持续减少>35%。

图1　心肌桥的冠状动脉造影。舒张期（Diastole）与收缩期（Systole）造影帧显示前降支中段的心肌桥段；右图箭头指示收缩期受压的MB段。

5.2 腔内影像学评估：IVUS与OCT IVUS and OCT

MB及相关动脉粥样硬化斑块的解剖学评估可通过血管内超声（IVUS）或光学相干断层扫描（OCT）进行。由于这些是有创方式，仅应对因急性冠脉综合征或心绞痛症状而足以需要评估血管狭窄的患者进行。

IVUS可显示覆盖其上的心肌组织——即位于隧道动脉与心外膜组织之间的无回声“半月形”（half-moon）区域，并在整个心动周期持续存在。此外，IVUS可用于评估MB近端的动脉粥样硬化负担。MB对应的OCT图像通常表现为环绕外膜、边界清晰、呈低／中等强度信号的异质性梭形带，类似中膜（tunica media）（图2）。由于OCT穿透力低于IVUS，在OCT上检出典型MB特征的可行性较低。

尽管如此，OCT更高的分辨率可良好显示动脉粥样硬化病变，并有助于在MB相关ACS时区分斑块破裂／侵蚀、血栓或自发性冠状动脉夹层。此外，IVUS或OCT可指导MB附近狭窄的支架植入，可能减少相关并发症。

仍需随机对照试验评估这些方法在指导该亚组患者经皮血运重建中的疗效。近期已开发出结合IVUS与OCT的混合方法来评估MB，但尚需在更大队列中进一步验证。

图2　心肌桥的光学相干断层扫描。冠状动脉造影显示舒张期（A）与收缩期（B）的心肌桥“挤奶效应”。隧道段的一系列OCT切面（C–H）显示：环绕外膜、边界清晰、呈异质性中背向散射信号的“半月形”区域（C–H中白色箭头，自近端至远端）。均质、类中膜的条带在心肌桥中央部分更为明显，逐渐分为不同“条纹”，并在中段完全包绕血管管腔（G中黄色箭头）。

5.3 功能学评估 Functional evaluation

若干有创诊断工具可用于在冠状动脉造影期间评估MB的血流动力学影响。根据测量血流的装置，分为多普勒导丝法与压力导丝法。前者由于可重复性与标准化较差（主要与血流方向与多普勒波之间夹角的影响有关），在MB评估中日益少用。压力导丝法根据测量整个心动周期还是仅舒张期，可分为全周期法与舒张期指数法。

5.3.1 血流储备分数（FFR）

在全周期方法中，FFR研究最为充分。FFR的核心假设是：在最大血管扩张时，冠状动脉灌注压与血流呈正比、线性关系。这一假设对固定性狭窄成立，但对MB这类动态性梗阻不成立——隧道冠状动脉段的压迫会产生人为的收缩期负压阶差（即收缩期MB远端平均冠状动脉压高于主动脉压），从而低估其血流动力学意义。

5.3.2 舒张期血流储备分数（dFFR）

舒张期FFR（dFFR）的提出正是为克服这一局限；由于将收缩期从整体测量中排除，dFFR在检出MB相关心肌缺血方面较FFR更敏感。动态性狭窄的另一特点是它取决于血管外压迫程度与心肌内张力，而后者在变时与变力刺激下增加。因此，静息评估可能低估其血流动力学影响。

在此方面，正性肌力药物多巴酚丁胺刺激可提高dFFR的敏感性，识别出相当一部分静息dFFR无法检出的、具有血流动力学意义的MB。多巴酚丁胺激发时dFFR界值≤0.76，识别与应激诱导缺血相关的MB的敏感性与特异性均为95%。该方法的主要局限是：市售系统不测量dFFR、需操作者手动估测、临界值难以判读，且对充血性与变力性刺激的分析均耗时。

5.3.3 非充血性指数（iFR等）

若干非充血性舒张期压力比方法也被用于评估MB的血流动力学影响，无需充血性刺激。常用的一种是瞬时无波形比值（iFR）。与dFFR一样，它是纯舒张期指数，且有良好数据表明其与临床相关。例如，在一项20例MB患者的队列中，多巴酚丁胺-iFR（界值≤0.89）与患者症状及无创检查结果的相关性优于多巴酚丁胺-FFR激发。iFR的固有局限在于它是在舒张期内一个明确定义的时段（“无波形期”wave-free period，此时阻力低而稳定）计算的。

然而，MB及相关狭窄引起的血流动力学变化可能并非完全可预测，因为它们可能延伸至舒张期的其他阶段。还存在其他非充血性压力指数（即舒张期压力比 diastolic pressure ratio与静息全周期比 rest to full-cycle ratio），分别评估整个舒张周期与整个心动周期，但它们尚未在MB患者中得到验证。

5.4 激发试验（乙酰胆碱） Provocative spasm testing

最后，由于血管运动障碍（即心外膜或微血管痉挛）是MB患者缺血的机制之一，激发性痉挛试验应纳入该亚组患者的诊断手段。此类试验分为有创（使用乙酰胆碱）与无创（通过过度通气或麦角新碱）。应以乙酰胆碱有创试验为优选，因其更标准化、可重复且安全，可实现冠状动脉痉挛更快诊断与治疗。

在MB患者中识别痉挛还具有预后意义：激发试验阳性的MB患者预后较无痉挛者差，且乙酰胆碱反应剂量与痉挛程度、以及随访中的不良事件之间存在反比关系。

6.1 总则 General principles

如前所述，许多MB患者无需治疗，常因无关原因行影像检查时被偶然发现。因此，针对性治疗仅保留给症状可归因于MB的患者亚组，如劳力性心绞痛、静息胸痛、心悸，或MB缺血相关并发症如INOCA、室性心律失常、ACS或Takotsubo心肌病。

图3以流程图形式呈现了管理MB患者的实用临床路径，依据其表现为静息性心绞痛还是劳力性心绞痛而不同。

目前尚无随机对照试验指导临床管理，也无试验评估不同策略的预后意义和／或其在缓解症状方面的有效性。治疗方案的选择基于患者的临床表现、合并症与并存心脏疾病（即CAD、瓣膜病）。尽管更多研究可能有助于识别高危患者，但在处理MB患者时，首要考虑的初始因素是患者是否有症状，尤其是胸痛。

6.2 非手术治疗 Non-surgical management

当确诊MB的患者报告胸痛时，判断其在静息时还是劳力时发生很重要，因为这一区别对应两套不同的诊断与治疗路径。静息性心绞痛总体上（对具有MB表型的患者更复杂）可由众多因素引起，并可促使临床医师即时作出决策，因此明确具体病因对于选择恰当的诊断与治疗路径至关重要。

6.2.1 静息性胸痛的处理路径（图3A）

首先，临床医师应确认胸痛确为心源性，而不是非心脏疾病所致。此外，必须排除所有与冠状动脉无关、因而需要特殊治疗的心脏性胸痛病因（即心肌炎、心包炎、肺血栓栓塞）。因此，静息性胸痛可能反映与MB无关的冠状动脉循环本身的问题，也可能源于累及心肌内段的血管痉挛。为更好界定这些临床情形，需进行冠状动脉造影联合功能学检查。

若出现微血管痉挛模式（即乙酰胆碱激发试验阳性、CFR正常、无肉眼可见的心外膜痉挛证据），一线治疗为二氢吡啶类钙通道阻滞剂（d-CCBs）。若发现动脉粥样硬化性疾病的造影证据，可通过OCT或IVUS进行血管内成像，以明确斑块不稳定类型（即破裂、侵蚀、钙化结节）并指导血运重建。最后，若乙酰胆碱激发试验在MB部位或心外膜冠状动脉树其他部位呈痉挛阳性，则推荐使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（nd-CCBs）。

6.2.2 劳力性心绞痛的处理路径（图3B）

另一方面，有MB证据的患者也可能主诉劳力性胸痛（图3B）。在存在MB的情况下，劳力诱导心绞痛的处理始于CAD风险分层：高危患者、或在负荷试验中表现出缺血的中危患者，进入有创冠状动脉评估；而低危病例则行CCTA以排除阻塞性病变并描述MB解剖。

若CCTA记录到阻塞性病变，则推荐行冠状动脉造影、并可能行腔内影像（OCT或IVUS）引导的经皮血运重建，同时启动降脂治疗与ACEi/ARB。若CCTA未发现阻塞性冠状动脉疾病且MB的解剖非高危，则需引入BBs作为推荐治疗，患者可继续临床随访。

在确认为非阻塞性冠状动脉，且MB为高危者（例如长度≥25 mm、深度≥2 mm），或在因疑似CAD而接受造影的患者中检出MB时，应采用“全功能学”（full physiological）流程。

Full physiology流程特别建议：在传统心外膜评估之外，使用弹丸热稀释法测量冠状动脉血流储备与微循环阻力指数，并使用乙酰胆碱进行血管反应性测试；近期研究数据显示在该亚组患者中采用此方法可改善临床结局并降低医疗成本。

心外膜指数改变（如FFR<0.8；dFFR≤0.76；iFR<0.85）者以BBs为一线治疗；当有禁忌时，应使用nd-CCBs，若BBs与nd-CCB均禁忌或无效，可考虑以伊伐布雷定替代。

若症状在最佳药物治疗下仍持续存在，则考虑经皮冠状动脉介入治疗或MB上心肌切开术，在罕见复杂解剖且仍有症状时，可能需要CABG。

当发现CMD（CFR<2、IMR>25）时，BBs同样是首选治疗，其次为d-CCBs、雷诺嗪与伊伐布雷定（最好联合ACEi/ARB、降脂治疗与SGLT2i）。与静息性心绞痛路径类似，在存在心外膜痉挛或微血管痉挛时，d-CCBs为一线治疗。

6.2.3 MB药物治疗要点

表3　心肌桥的药物治疗与介入要点

6.2.4 抗血小板治疗

还需提及对症状性MB中抗血小板治疗（APT）的研究。数据表明，MB中的APT并不减少缺血事件，且与出血风险增加相关。心肌桥个体化医疗评估注册研究（Myocardial Bridge Evaluation Towards Personalized Medicine registry）——一项多中心观察性研究——发现单联APT（主要为阿司匹林）在MB患者中常被处方，但其使用与显著更高的净不良临床事件率相关（主要由轻微出血驱动），且未减少心肌梗死或卒中等缺血结局。因此，除非存在独立的既定适应证（如合并动脉粥样硬化性冠状动脉疾病），APT不作为常规推荐。

6.2.5 患者参与、PROM与心理支持

无论采用何种具体治疗路径，临床医师都需要让患者参与、定期评估患者报告结局（PROM），并提供适当的心理支持，因为MB症状严重的患者深受该疾病困扰（存在明显功能受损）。

6.3 手术治疗 Surgical management

手术治疗通常用于对药物治疗无反应的患者。主要使用的两种策略是（1）MB上心肌切开术（即去顶术／松解术 unroofing, debridging），即把隧道动脉从覆盖其上的心肌下游离出来，以及（2）CABG。两种技术之间的大型比较研究很少。

图4　LAD MB上心肌“去顶”（unroofing）切开后的术中照片，显示覆盖肌肉厚度的差异。白色箭头指向被切开的覆盖心肌。

对于走行非迂曲、短且浅表的肌内段隧道动脉，MB上心肌切开术是首选治疗，尤其适用于儿科人群。它也可通过微创开胸的非体外循环方法进行，与传统胸骨切开相比，已被证明可减少机械通气时间、住院时间与输血需求。值得注意的是，心肌切开术在成人中的有效性争议更大，这部分人群晚期心绞痛复发率高，可能由于MB相关的异常血流导致进行性、不可逆的冠状动脉内皮损伤，即使手术之后仍持续存在。心肌切开术最严重的并发症是室壁穿孔。

另一种可行选择是CABG，一些外科医师在复杂解剖［即深（>5 mm）和／或长（>25 mm）的MB］、合并严重近端动脉粥样硬化以及成人患者中更倾向选择CABG。MB患者中CABG的主要问题是竞争性血流导致的桥血管失败。

一种新的手术方式——将游离的左乳内动脉与MB近端及远端的LAD吻合——近期被报道可降低桥血管闭塞率。值得注意的是，将外科去顶术与同期CABG联合，在MB合并近端狭窄的患者中已被证明可行，并具有令人满意的长期结果。

图5　该患者桥接的LAD较细小（黑色箭头），血管向右走行并几乎位于右心室内（蓝色箭头）。

6.4 管理流程总览 Management algorithm

图3　心肌桥的临床管理流程，取决于其与静息胸痛（A）还是劳力性心绞痛（B）相关。环形箭头表示需要根据患者个体反应回顾并优化治疗。图中缩写：MB，心肌桥；CCTA，冠状动脉CT血管成像；OMT，最佳药物治疗；BBs，β受体阻滞剂；nd-CCBs，非二氢吡啶类钙通道阻滞剂；d-CCBs，二氢吡啶类钙通道阻滞剂；OCT，光学相干断层扫描；IVUS，血管内超声；PROM，患者报告结局评估；CTPA，CT肺动脉造影。

随着MB作为某些罕见心脏表现潜在病因的关注增加，未来研究需更好地探索其真实发生率、潜在病理生理与最佳治疗策略。如前所述，MB日益被认为是心肌缺血（尤其INOCA与其他非典型表现患者）的罕见病因。

然而，连接MB与这些表现的确切机制与病理生理仍了解不足。更大样本量与严格对照的进一步研究，对于阐明MB在INOCA、非缺血性心肌病、Takotsubo综合征与ACS等疾病中的作用至关重要。此外，MB的真实发生率与临床相关性仍描述不足，需要通过大规模研究进一步调查。

随着对MB兴趣的增长，关注也转向其发育起源。新兴遗传研究提示，若干参与胚胎发生、血管生成与心肌细胞分化的基因（如NOTCH1与MYH7）可能在MB的先天性形成中起作用。此外，患者中表达的microRNA可能作为有前景的早期生物标志物。近期一篇综述综合了这些基因组关联，为未来研究MB分子机制提供了坚实基础。此外，MB促成缺血、心律失常与心力衰竭的能力，凸显了更深入认识其病理生理机制的必要性。

另一个未来关注领域是需要标准化工具来对患者进行风险分层。当前诊断方法常依赖影像学解剖评估，但这些与症状严重程度或不良结局并不一致相关。临床表现的多样性——从无症状病例到心绞痛、心律失常或心力衰竭者——凸显了对稳定的、多维度风险分层模型的需求。

未来工具应整合解剖特征（如MB段深度与长度）、生理参数（如血流储备、心肌灌注）、遗传易感性与生物标志物（如特定microRNA）。一个经验证、循证的风险评估框架可改善预后判断、指导临床决策，并帮助将治疗锁定在最可能从药物或手术干预中获益者。

在管理方面，大多数患者应保守治疗，因为其无症状；然而，对于在个体化药物治疗下症状仍持续者，可考虑外科心肌切开术或CABG，尽管这些方法带有手术风险且缺乏可信的比较数据。

CCBs与BBs之外的新疗法——如调节冠状动脉血流动力学的靶向药物、抗痉挛药物或针对内皮功能障碍的疗法——值得探索。此外，支持遗传与分子通路在MB病理生理中作用的新兴证据，为精准医学方法（包括基因靶向干预或基于microRNA的疗法）打开了大门。

聚焦这些创新疗法与更好患者表型的未来临床试验，对于扩展治疗选择、改善症状性MB患者结局至关重要。

MB代表一种独特的解剖与临床现象，对心肌缺血、心律失常与心肌病具有罕见的意义，尤其对无阻塞性冠状动脉疾病患者。影像与功能学评估的进步提高了诊断准确性，但在充分理解其病理生理影响与最佳管理方面仍存在差距。当前治疗在很大程度上是经验性的，且缺乏标准化的风险分层与治疗方法。对遗传基础的持续研究、完善诊断标准与靶向疗法的开发，对于更好地刻画MB并指导个体化医疗至关重要。随着该领域发展，一种更细致、循证的方法将对管理这一复杂疾病至关重要。