无导线起搏器leadless pacemaker）自问世以来，被视为心脏起搏领域的重要革新。与传统经静脉起搏系统相比，它避开了皮下囊袋和静脉导线这两个最常见的感染与故障来源，因而在感染高危人群中尤其具有吸引力——例如因感染性心内膜炎接受三尖瓣置换术后需要永久起搏的患者。然而，这是否意味着无导线起搏器在感染面前高枕无忧？
发表在《Eur Heart J Case Rep》的案例报道“Leadless pacemaker tine fracture and dislodgement in infective tricuspid valve endocarditis: a case report”，报告了全球首例无导线起搏器在三尖瓣生物瓣感染性心内膜炎背景下发生固定翼断裂、器械移位的病例。这个案例提醒我们：在感染面前，没有任何器械是绝对安全的；在特定高危人群中，植入策略的每一个细节都可能决定患者的命运。
病例报告
初次住院
患者为37岁男性，因混合性心源性休克和脓毒性休克收入心血管重症监护室。
既往病史包括注意缺陷多动障碍、自闭症谱系障碍、梅毒，以及静脉注射安非他命滥用史（安非他命属于苯丙胺类中枢兴奋剂，是一类人工合成精神活性物质，冰毒是它的衍生物）。
7个月前，患者曾患金黄色葡萄球菌感染引起的三尖瓣心内膜炎，病程中并发脓毒性休克，以及多发性肌肉骨骼系统、肺部和脑部脓毒性栓塞。经过6周规范抗生素治疗后，患者接受了三尖瓣置换术，植入一枚33mm生物瓣。
术后急性期出现持续性三度房室传导阻滞，需要植入永久性起搏器。
起搏策略
考虑到患者近期有感染性心内膜炎病史，且已行三尖瓣生物瓣置换，传统经静脉双腔起搏器的植入在此类人群中存在相对禁忌——经静脉导线需要穿过三尖瓣瓣口，不仅可能影响瓣膜功能，还增加了器械相关感染的风险。因此，治疗团队选择植入无导线心室起搏系统。
该无导线起搏器被成功植入于右室流出道底部（相当于高位间隔部位），术中测得电参数理想：起搏阈值0.25V（脉宽0.24ms），R波振幅7.0mV，起搏阻抗1100欧姆。术中通过“牵拉保持”测试确认器械固定良好，显示4个固定翼中有3个牢固嵌入右室心肌。
术后3个月的门诊随访显示，电参数稳定：起搏阈值0.38V（脉宽0.24ms），R波振幅14.3mV，起搏阻抗640欧姆。植入后1个月的胸片也确认器械位置无变化。
一切似乎都在正轨上。
情况突变
此次入院时，12导联心电图显示交界性心律，心室率54次/分，并有心室失夺获迹象。
设备程控证实了失夺获的存在（图1），起搏阈值在入院前两周已超过测量上限（图2）。同时，R波振幅显著下降至1.6mV，起搏阻抗下降至460欧姆。
图1 设备程控记录
图2 起搏阈值、感知与阻抗
胸片和透视检查显示：器械发生了明显的移位，并伴有固定翼断裂（图3）。值得注意的是，移位后的器械仅靠一根固定翼固定在新的位置上。
图3 植入时及再次入院时的胸部X光片与透视检查
上面四张图片（A）展示了无导线起搏器植入时的胸部X光片（上）以及牵拉保持试验后的透视图像（下）。下面四张图片（B）为再次入院时拍摄，黄色箭头指示固定翼断裂的位置。其余固定翼明显变形，装置已移位。
经胸超声心动图进一步显示无导线起搏器已部分移位，并在三尖瓣生物瓣上发现一个巨大的赘生物，这可能是导致器械移位的原因（图4）。
图4 再次入院时的经胸超声心动图。
红色箭头指向阻塞性三尖瓣赘生物。黄色箭头显示无导线起搏器的移位位置，可能伴有附着的赘生物。
后续血培养确认致病菌为金黄色葡萄球菌。
追问病史，患者承认近期恢复了静脉安非他命滥用。
遗憾结局
经过多学科讨论，鉴于患者存在难治性心源性及脓毒性休克，且持续存在药物滥用行为，判定其不适合接受任何干预治疗。
随即启动姑息治疗，患者于6天后死亡。根据家属意愿，未进行尸检。
讨论
无导线起搏器的设计初衷
自20世纪60年代初起，永久起搏器一直是治疗严重心动过缓的唯一有效手段，尽管其存在各类并发症风险。
无导线起搏器的问世被认为是一个伟大创新，显著减少了感染性和血管性并发症的发生。无导线心室起搏器依靠镍钛合金固定翼或螺旋电极，直接固定于右心室间隔部。
本例患者植入时，4根固定翼中有3根被确认充分钩入室间隔心肌，固定效果是符合标准的。
术后前3个月的电学参数稳定，起搏阈值低且平稳，起搏阻抗轻度下降，R波振幅还在上升。这些都是器械固定良好、心肌接触稳定的间接征象。植入后1个月的胸片同样证实器械位置稳定。
器械移位和固定翼断裂有多罕见？
器械栓塞和固定翼断裂是无导线起搏器罕见的并发症。在上市后注册登记研究中，共纳入1809名患者，5年随访期间仅观察到3例器械移位（其中1例为植入时发生栓塞，2例为植入后30天内的移位），发生率约0.17%；仅1例发生器械相关感染（0.06%），且该例感染并未伴有器械移位。
Maclean等人近期对无导线起搏器固定翼损伤和断裂的病例进行了系统回顾。他们分析了美国MAUDE数据库中的4241份器械报告，识别出7例固定翼断裂和19例固定翼损伤。这些事件绝大多数发生在植入当时或植入后一周内，且很少伴随临床症状或器械移位。重要的是，这些病例中没有一例发生在感染性心内膜炎的背景下。
既往关于固定翼断裂或器械移位的报道也几乎局限于植入后早期阶段，且与感染性心内膜炎无关。
感染如何损伤了固定翼
无导线起搏器通常在植入后4至12个月内被心肌组织完全包埋。完全包埋后，器械的迁移风险极低，感染相关的移位也基本不会发生。
但在本例患者中，感染复发发生的时间点早于器械完全包埋。复发感染在人工三尖瓣上形成巨大赘生物，这些赘生物反复与位于高位间隔的无导线起搏器发生机械性接触，在固定翼-心肌交界处产生局灶性应力，逐渐破坏了器械的固定力。这种反复的机械干扰最终导致了固定翼的疲劳断裂和器械的整体移位。
从时间线上看，患者入院前两周已经出现起搏阈值显著升高，而心电图上心室失夺获与器械程控参数恶化则更早出现，这说明在患者因休克入院之前，器械的固定状态已经处于崩溃边缘。R波振幅的急剧下降反映了器械与心肌之间接触界面的丧失；阻抗的下降（从640欧姆降至460欧姆）则可能反映了器械在心脏内位置改变后所处的电学环境变化。
对临床实践的启示
这份首例病案报告拓宽了人们对无导线起搏器失效模式的认识：复发性生物瓣心内膜炎可能会损害器械的稳定性，尤其是当器械植入在邻近三尖瓣的高位间隔位置时。
在识别到这种风险之后，以下策略值得临床医师在高危患者中审慎考虑：
对于有持续静脉药物滥用史、感染复发风险极高的患者，替代起搏策略包括：（1）心外膜起搏，将电极直接缝在心脏表面，完全避开心腔内的感染环境；（2）将无导线器械改为更低位间隔植入，以尽量远离三尖瓣瓣环和赘生物可能累及的区域；（3）如果临床条件允许，推迟器械植入时间，使瓣膜感染得到更充分的控制和更长的稳定期后再行起搏器植入。
这些策略各有优劣，需要根据患者个体情况、心腔解剖条件、感染控制状态和起搏依赖程度综合决策。
但一个基本原则是清楚的：在高危人群中，无导线起搏器的植入位置选择不应仅仅考虑心内膜接触参数，还应考虑未来的感染风险对器械固定可能造成的威胁。
心经验，有心得
事实上，任何植入物在严重感染面前都不可能是铜墙铁壁。
这个病例折射出的现代心脏电生理领域一个被长期低估的问题：我们在设计器械时充分考虑了如何减少感染风险，却没有充分考虑当感染真的发生时，器械会以怎样的方式倒下。
固定翼断裂并移位，这在注册研究中是0.17%的罕见事件，在整个MAUDE数据库中也只有个位数案例，而所有这些案例汇总起来也没有一例与感染性心内膜炎相关。
这就是为什么这个案例值得阅读，它揭示了一种全新的风险模式。但更值得关注的是：为什么会出现这种并发症？因为器械被植入在了高位间隔，一个靠近三尖瓣的位置。
当初选择这个位置可能是为了获得更好的电学参数，但这个位置恰恰使它处于赘生物的火力范围之内。
这名患者是37岁的静脉安非他命滥用者，有明确感染复发风险，植入无导线起搏器的决定在感染风险层面看似合理，但在解剖位置层面却埋下了隐患。
从这里我们看到一个更深层的问题：我们对于感染高危的评估过于宏观，而对于局部感染灶与器械之间的空间关系的考量远远不够。在药物滥用人群、反复感染人群中，起搏方案应当从“选哪种器械”升级为“选择器械、选择位置、选择时机”的三维决策。
有些答案，也许永远不会有。
但我们至少可以从此记住：在高危患者中，低位间隔植入、心外膜起搏或者延迟植入，这些替代选择应该被更认真地摆上桌面。
器械的革新永远追赶不上临床现实的复杂性，但审慎的临床判断始终是我们最后也最可靠的防线。