2026年9月18日，中国心脏大会（CHC）2026在北京隆重开幕。会上，同济大学附属东方医院陈义汉教授重磅公布了中国心血管病十大基础研究，并与北部战区总医院韩雅玲教授共同为入选研究作者代表颁发证书和纪念牌。
01
论文题目：确定胆固醇以外的残余风险——循环血长链神经酰胺及其致病机制
(Sensing ceramides by CYSLTR2 and P2RY6 to aggravate atherosclerosis)
第一作者：张思婷、林慧、王佳乐、芮婧钰、王腾威、蔡泽宇、黄深明
通讯作者：孔炜、孙金鹏、姜长涛、郑金刚
作者单位：北京大学；山东大学；中日友好医院
期刊：Nature 2025
简介：神经酰胺与心血管风险独立相关，但其是否直接促动脉粥样硬化长期不明。本研究首次确立神经酰胺促进动脉粥样硬化的因果作用。团队鉴定其内源性受体，解析神经酰胺-CYSLTR2复合物结构，阐明信号识别机制，为开发非降脂依赖的抗动脉粥样硬化新疗法提供全新思路。
02
论文题目：内皮细胞通过间质激活分泌TGF-β1驱动心房纤维化
(Endothelial plasticity in atrial fibrosis by integrating single-cell sequencing and genetic lineage tracing)
第一作者：曾志威、王小易
通讯作者：郑哲、刘汉凝
作者单位：中国医学科学院阜外医院、心血管疾病全国重点实验室、中国医学科学院冠心病风险预测与精准治疗重点实验室
期刊：European Heart Journal 2025
简介：研究揭示房颤心房组织中内皮细胞的“间质激活”状态(EndoMA)，即虽然保留了内皮的基本身份和形态，但在基因表达层面上却呈现出明显的间质化特征，尤其是与纤维化密切相关的TGF-β1信号通路被显著激活，从而通过旁分泌方式推动成纤维细胞的活化与胶原合成。
03
论文题目：NAT10介导的mRNA ac4C修饰加重血管重构
(NAT10 promotes vascular remodelling via mRNA ac4C acetylation)
第一作者：余程、陈悦、罗浩、林威鸿、林鑫
通讯作者：曾春雨、陈良龙、余骏逸
作者单位：陆军军医大学大坪医院(老年心脑血管病教育部重点实验室)、福建医科大学协和医院、昆明医科大学第一附属医院
期刊：European Heart Journal 2025
简介：mRNA ac4C修饰及NAT10表达水平在血管重构临床标本及动物模型组织中显著上调。通过血管平滑肌细胞(VSMC)特异性敲除NAT10抑制ac4C水平，可抑制VSMC表型转化及血管重构。NAT10介导的mRNA ac4C修饰增强了下游靶基因mRNA(ITGB1，Col1a2等)的稳定性，进而驱动VSMC表型转化井促进血管重构。在体使用NAT10特异性抑制剂Remodelin干预，对损伤诱导的血管重构具有预防和治疗双重作用，为血管重构提供潜在防治策略。
04
论文题目：GRK3在糖尿病心肌损伤中的作用及机制
(G Protein-Coupled Receptor Kinase 3 Exacerbates Diabetic Heart Injuries Through Direct Phosphorylation of Cannabinoid Receptor 2 in Humans and Mice)
第一作者：高攀、曹梦颖、王晓琳
通讯作者：高攀、李立亮、邹云增
作者单位：复旦大学附属中山医院
期刊：Circulation 2025
简介：G蛋白偶联受体激酶3 (GRK3) 被鉴定为糖尿病心肌损伤中发挥核心作用的激酶；GRK3下游作用于CB2R的S335位点，促进其磷酸化及内化过程；GRK3上游受转录因子YY1的转录调控；筛选天然小分子化合物ICQA作为GRK3的抑制剂可显著缓解糖尿病心肌损伤的进展。
05
论文题目：心-脾轴交互作用调控心梗后心脏修复
(Suppression of the Prostaglandin I2-Type1 Interferon Axis Induces Extramedullary Hematopoiesis to Promote Cardiac Repair After Myocardial Infarction)
第一作者：吕慧珍、王晨晨、刘泽宁
通讯作者：艾玎、程涛、程辉
作者单位：天津医科大学、中国医学科学院血液病医院(血液学研究所)
期刊：Circulation 2025
简介：心肌梗死通过PGI2-IFN 轴，精准调控脾脏髓外造血的活化方向，干预这一通路可定向优化心脏免疫微环境。该研究创新性地将花生四烯酸代谢组学与造血干细胞生物学相结合，为缺血性心脏病的治疗提供了全新靶点。
06
论文题目：RBMS1缺失可改善心力衰竭
(Deficiency of the RNA-binding protein RBMS1 improves myocardial fibrosis and heart failure)
第一作者：李亮亮、国佳钰、冯佳悦、李天宇
通讯作者：梁海海、杨宝峰、单宏丽
作者单位：哈尔滨医科大学、寒地心血管病全国重点实验室、武汉大学中南医院、上海工程技术大学、中国医学科学院寒地慢病研究创新单元
期刊：European Heart Journal 2025
简介：心脏成纤维细胞中RBMS1通过促进LMO7的可变剪接，进而激活TGF-β信号通路，最终导致心肌纤维化和心力衰竭。此外，以RBMS1为靶点的基因治疗、小分子化合物和核酸药物能缓解小鼠心力衰竭进程。本研究为心力衰竭的临床治疗提供了新的治疗靶点和干预策略。
07
论文题目：揭示平滑肌细胞起源与主动脉疾病易感性
(Exploring Origin-Dependent Susceptibility of Smooth Muscle Cells to Aortic Diseases Through Intersectional Genetics)
第一作者：韩溪檬、李逸、王恩慈
通讯作者：周斌、何奔、王利新
作者单位：上海交通大学附属胸科医院、中国科学院分子细胞科学卓越创新中心、上海复旦大学附属中山医院、国科大杭高院
期刊：Circulation 2025
简介：建立双重组酶交叉遗传系统，靶向不同发育来源的平滑肌细胞(SMC)。研究发现，升主动脉SMC敲除Tgfbr2致该区域动脉瘤形成，主动脉弓SMC中Smad4对维持血管壁完整性和稳态至关重要。该平台为研究起源依赖性主动脉疾病及靶向治疗提供了新工具。
08
论文题目：Nrf3-Pitx2是调控心肌梗死新机制和干预新靶点
(Nrf3-Mediated Mitochondrial Superoxide Promotes Cardiomyocyte Apoptosis and Impairs Cardiac Functions by Suppressing Pitx2)
第一作者：陈齐山、郑安成、徐肖磊
通讯作者：张力、肖庆忠
作者单位：上海交通大学医学院附属新华医院、伦敦大学玛丽女王学院
期刊：Circulation 2025
简介：揭示心肌缺血通过内质网应激诱导Nrf3升高，Nrf3通过甲基化抑制抗氧化基因Pitx2转录表达，导致线粒体超氧化物升高，进而促进心肌细胞死亡并损害心功能；提出靶向Nrf3-Pitx2-线粒体ROS信号轴治疗心肌梗死的新策略。
09
论文题目：细胞内15d-PGJ2通过脂氧化修饰CaMKII抑制心肌缺血/再灌注损伤
(Intracellular L-PGDS-Derived 15d-PGJ2 Inhibits CaMKII Through Lipoxidation to Alleviate Cardiac Ischemia/Reperfusion Injury)
第一作者：胡晴媚
通讯作者：张岩
作者单位：北京大学未来技术学院、北京大学基础医学院心血管研究所、北京协和医院
期刊：Circulation. 2025
简介：从内源性生物活性小分子角度，发现细胞内的15d-PGJ2是CaMKII抑制剂，并揭示其通过C495位点脂氧化修饰抑制CaMKII活化的新机制。研究建立了L-PGDS/15d-PGJ2/CaMKII心肌保护轴，为缺血/再灌注损伤的靶向干预提供了新的分子基础。
10
论文题目：心脏损伤修复的远端调控机制与策略
(Targeting lysozyme 2 in endocardium promotes rapid recovery by modulating remote injury signals)
第一作者：范承昊、宋伸、韩宇、蔡东成
通讯作者：胡盛寿、聂宇、张慧
作者单位：中国医学科学院阜外深圳医院心血管疾病深圳市重点实验室、中国医学科学院阜外医院心血管疾病全国重点实验室、阜外华中心血管病医院
期刊：Cell Stem Cell 2025
简介：基于新生小鼠心尖切除模型和空间转录组技术发现：心脏损伤后，损伤远端心内膜区域异常高表达的Lyz2是一种损伤特异性的溶酶体降解能力正调控因子，可介导细胞外基质的病理性降解。敲除Lyz2或通过药物抑制其下游溶酶体降解，均能促进心脏损伤后修复。为心脏修复提供新理念。
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