无复流与夹层、血栓、痉挛等导致的冠脉血流急性中断有一个非常重要的区别：对于后者，球囊扩张或支架植入可能是治疗；对于无复流，球囊/支架等斑块挤压性操作，却可能制造更多的微栓子，使无复流进一步恶化。

因此，无复流诊断的价值不仅在于“诊断正确”，更在于及时踩下PCI操作的刹车。若将无复流误认为局部机械性闭塞，可能陷入“越扩越慢、越支架越堵”的恶性循环（图1）。

图1无复流误诊为夹层，导致不必要的支架植入。

75岁高血压男性，反复胸闷5年，加重1月。造影提示左回旋支中段狭窄85%（A），拟行药物球囊处理。2.5mm球囊预扩张，TIMI血流仍为3级，但较前稍慢（B）。2.75mm药物球囊扩张后，患者出现胸痛，伴血压、心率下降，前向血流减慢为TIMI1 2级（C）。术者怀疑病变远端夹层，2.0mm球囊于血流中断处扩张，血流不仅未恢复，血流中断水平反而前移（D）。考虑夹层/血肿进一步扩大，立即于病变处植入2.75mm支架，复查造影示TIMI血流0级，血流中断平面再次前移（E）！术者进一步怀疑远段血肿，遂行IVUS检查，但未发现血肿和夹层征象（F）。此时术者才意识到无复流可能。立即送入微导管，冠脉内给予替罗非班15ml、维拉帕米200μg，同时静脉予快速补液、多巴胺升压，患者症状缓解，血压逐渐恢复。反思：本例真正的问题并非无复流本身，而是无复流识别过晚，血流中断后一直误以为夹层/血肿，从而导致反复球囊扩张和支架置入，使原本较轻的无复流逐步恶化直至TIMI 0级。

PCI过程中一旦出现冠脉血流急性中断，首先需要迅速回答一个问题：这是心外膜大血管的局部机械性闭塞，还是微循环水平的无复流？这个判断越早完成，后续治疗方向越不容易走错。

1、 冠脉血流急性中断的共性表现

无论是夹层、血栓、痉挛、壁内血肿还是无复流，严重时都可能具有类似表现：

（1）冠脉血流突然中断，造影剂无法通畅流向远端并及时消失；

（2）突发胸闷胸痛、冷汗；

（3）心电监护出现ST段抬高、心率减慢、血压下降。

上述三条属于非特异性表现，几乎所有的“冠脉血流急性中断”均是同样表现。若快速确诊无复流，需要掌握无复流的特有的影像学特点。

另外，AMI患者急诊PCI过程出现无复流，不一定有临床表现，或者说无复流临床表现可被AMI本身掩盖。

2、造影学特点

（1）波动状向前。夹层、痉挛、血栓等导致的是血管某一局部的机械性堵塞，造影上有相对明确的异常部位。无复流则不同。首先，微栓子不太可能堵塞支配区域的所有微血管，往往仍存在一定的残余灌注；其次，部分微栓子也可通过微循环被逐渐清除。因此，严重无复流虽然可表现为TIMI 0级，但其血流形态通常不是一个稳定、固定的“截断面”，而表现为极其缓慢的波动的前向推进。可以理解为“流得极慢”，而不是“不流”。

（2）“越来越慢”的演变过程。机械性闭塞往往可以突然发生，而微栓塞更多时候是一个逐渐累积的过程。随着一次次球囊扩张，斑块、血栓或组织碎屑不断进入远端微循环，微循环阻力逐渐增加，最终反映为心外膜血管血流越来越慢。因此，“血流扩一次差一次”的演变，本身就是无复流的重要预警信号（图2）。

（3）累及远端所有血管。一方面，微栓塞将累及受挤压节段以远的所有分支，表现为多分支受累；另一方面，微栓塞不可能累及近端分支，因此血流中断水平不会超过近端分支水平。反言之，当血流异常表现为病变远端某个分支减慢、或者受挤压近端血流中断时，不应考虑无复流（图3）。

拓展一下，栓塞性血流中断（譬如空气栓塞）均具有类似的DSA影像学特点：多处分支受影响、血流中断平面呈缓慢向前的波动等。

图2 无复流是一个过程。

前降支近端斑块的每一次挤压性操作（预扩张-支架释放-后扩张），均逐渐减慢前向血流速度。

图3 根据中断中断水平排除无复流。

A 右冠近段血栓性病变（A1），支架植入（A2）后，出现左室后支血流中断，后降支血流正常（A3），考虑大块血栓脱落导致分支栓塞，而不是微栓子导致的无复流。B 右冠中远段段病变（B1），置入支架（B2）后，出现近段血流中断（B3），中断水平在锐缘支分支以上，不考虑无复流，而后证实为血管痉挛。

3、介入性诊断

若单凭冠脉造影难以判断时，可进一步采用介入手段进行鉴别。

（1）超选择性造影。将微导管（抽吸导管、双腔微导管、刺破球囊、微导管）送至血流中断水平以远位置进行超选择性造影，以下表现可诊断无复流：前向血流瘀滞缓慢，几无心肌染色，或出现显著‍逆向血流；逐步回撤注射时血流中断水平无阻塞性病变显影（图4）。此时，“没有找到堵塞点”本身，就是重要的诊断信息。

图4 微导管造影诊断无复流。

前降支近中段弥漫性长病变（A），置入支架后血流中断（B）。微导管超选择性造影显示造影剂前向受阻，无心肌染色，并出现向近端逆向扩散，未见明确局部机械性闭塞，支持无复流诊断（C）。治疗后血流恢复（D）。

（2）IVUS检查。IVUS并不能直接“看见”无复流，但能证实或排除局部机械性堵塞原因，例如夹层、壁内血肿、严重残余狭窄、支架相关问题等。

（3）局部小球囊扩张。小球囊扩张对无复流有害无益，但对局部阻塞性疾病可快速缓解。若小球囊谨慎扩张后血流立即恢复，则支持局部夹层、痉挛等局部阻塞性因素。

4、临床情境

无复流最常见的情境包括两大类：第一类是血栓或脂质性病变接受挤压性操作，例如急性心肌梗死罪犯病变、高血栓负荷病变、流沙样病变等；第二类是钙化病变接受旋磨等碎裂性操作，大量钙化及斑块颗粒进入远端微循环。

因此，诊断无复流不能只盯着最后一帧造影。病变是什么？做了什么？血流消失是突然发生还是逐步发展？把这三个问题连起来，无复流往往已经呼之欲出。

临床上常把无复流理解为一个“有或没有”的二元事件，而微栓塞其实是一个逐渐发生的量变过程（图5）。几乎所有的斑块挤压或碎裂操作都会出现或多或少的微栓子，开始时，微循环尚能代偿，心外膜大血管仍保持TIMI 3级血流；随着微循环阻力不断增加，首先出现组织水平灌注异常，随后才逐渐表现为大血管慢血流，最终发展为TIMI 0～1级严重无复流。因此，无复流的防治理念应该贯彻到每一例PCI患者，贯彻到每一个PCI阶段。

一旦无复流发展到“血流急性中断”（TIMI0-1级）阶段，无复流就需要和夹层等局部闭塞相鉴别诊断，有时鉴别难度不小。相反，如能在TIMI血流2级或更早时期发现，此时并不存在一个明确的局部闭塞点，无复流的判断反而更简单！越早发现，诊断越容易；越晚发现，鉴别越困难。这正是早期识别无复流最重要的临床意义。

图5 无复流是一个量变过程。

少量微栓塞时，TIMI仍为 3级，血流稍有减慢但难以识别；中量微栓塞时，TIMI 3级但心肌呈色分级（MBG）↓、磁共振微循环阻塞（MVO）↑、微循环阻力指数（IMR）↑；大量微栓塞时，出现慢血流（TIMI 2级）；严重微栓塞时，出现TIMI 0-1级无复流。

1、最简单的预警：TIMI血流开始减慢

很多无复流发生前就已经出现先兆性血流减慢，常见演变包括：

预扩张后血流稍慢，支架置入无复流；

支架置入后血流稍慢，后扩张无复流；

第一枚支架血流稍慢，第二支架无复流；

球囊扩张一次，血流不见改善，反而一次比一次差；等等。

因此，不管是预扩张球囊、切割球囊、支架球囊、抑或后扩张球囊，凡是斑块挤压性操作后出现血流轻微的减慢，均应考虑为无复流预警！

2、更早的信号：心肌无染色

无复流首先发生在微循环。因此，在心外膜冠脉血流明显减慢之前，组织水平的灌注异常理论上可以更早出现。其中，导管室最容易观察的指标之一就是心肌呈色分级（MBG）。

MBG利用造影剂进入心肌并随后清除的情况，间接评价心肌组织灌注。TIMI 3级伴MBG明显降低，可以提示所谓的“组织水平无复流”（表1，图6）。

MBG优点是简单可行，导管室就可完成。但临床实践中并不普及，原因在于其敏感性和特异性均很差：（1）读片主观性。不同术者判断染色深浅和清除速度存在较大的主观性差异。（2）造影技术影响：需要长时间推注造影剂，覆盖充盈和消除全过程。注射造影剂力度、导管深插情况、造影体位、图像质量等均影响染色和清除。

因此，MBG更适合作为一个提醒术者关注组织灌注的简单窗口，而不是单独依赖的无复流诊断标准。

表1 心肌呈色分级（MBG）

图6心肌呈色分级（MBG）判断无复流^[2]

3、更精确，却未必更适合“第一时间诊断”的指标

（1）心电图ST段不回落。急诊PCI后60～90分钟，抬高的ST段回落<50%，提示无复流。但导管室即刻诊断并无多少价值。

（2）微循环阻力指数（IMR）。IMR需要压力温度导丝在腺苷最大充血状态下测量，公式 IMR = Pd × Tmn，其中Pd为远端冠脉压力，Tmn为平均传导时间。＞40被认为微循环明显受损。冠脉血流储备受心外膜血管影响，而IMR可以准确反映微血管状态，是反应微循环的最佳有创性指标。但IMR检查需要大量快速生理盐水推注，会加重心肌缺血；大剂量腺苷诱导最大充血可能影响血压，因此在无复流、AMI等急诊状态下并不适合。

（3）微循环阻塞（MVO）。心脏磁共振MVO属于无创性评价的最佳指标，LGE成像时，梗死区呈现白环包黑心的现象，白色区域为梗死区，黑色核心为MVO（图7）。MVO区域是梗死区最严重的区域，不仅心肌坏死，而且微血管完全闭塞/破坏。MVO缺点是MR检测非实时，常用于科学研究，对急诊处理帮助不大^[3]。

图7 IMR和MRI评价无复流^[4]。

急诊PCI后FFR正常范围（FFR: 1.01），但微循环阻力指数IMR增加（62），冠脉血流储备CFR降低（2.0），提示微循环障碍。心脏磁共振示透壁性心肌梗死伴微循环阻塞（MVO）。

一个很自然的问题是：微循环阻塞达到多少比例，才会出现造影可见的慢血流？有没有一个类似“微循环堵塞50%，TIMI血流就开始下降”的临界值？笔者查阅资料，并无答案，这可能和微循环的复杂结构有关（图8）。冠脉造影观察的是大血管平均流量（TIMI血流），而微循环是一个立体的串联+并联阻力系统，栓塞位点不同，影响可完全不同。（1）串联效应。微循环是“小动脉----数根微动脉---成百上千毛细血管”的上下级关系，堵塞面积不仅与栓子数量相关，更与栓子大小和栓塞位点相关。譬如少量粗大的血栓或脂质颗粒造成无复流，而大量细小的旋磨颗粒却不发生严重无复流。（2）并联效应。部分毛细血管阻塞后，血流可代偿性经其他毛细血管、通血毛细血管或动静脉吻合经过，因此减缓了对外膜下动脉TIMI血流的影响。（3）无复流机制多元，除微血管机械性堵塞外，还存在可逆性的功能性闭塞因素，譬如血管痉挛、内皮水肿、白细胞-血小板堵塞、心肌水肿压迫、间质出血压迫等。总之，目前并无微循环阻塞和大血管慢血流之间的量化数据。

图8 毛细血管的结构示意图