病例概要
患者：80岁女性，SND+房性快速性心律失常（慢快综合征），合并高血压、冠心病。
植入产品：Aveir™ AR心房无导线起搏器
植入位置：右心耳基底部
关键事件：术中阈值4.0V/0.4ms，次日降至1.0V，Day 4出院，Day 5房扑发作后静脉胺碘酮150mg→患者出现窦性停搏和交界性心律，阈值>6.0V持续3天以上，由于患者反复出现伴头晕症状的窦性静止，最终植入传统DDD双腔起搏器。术后1个月随访心房无导线起搏器阈值自行恢复至0.5V/0.4ms，并在3个月时阈值保持0.5 V / 0.4 ms。
电学参数时间线
发现：心房无导线起搏器阈值“四阶段”动态变化
既往认为心房无导线起搏器电极周围炎症导致的阈值升高在24小时内恢复正常（Mekary et al., 2025），本病例首次报告阈值在出院后（Day 5）再次升高，并最终在1个月内自行恢复，揭示了Aveir™ AR植入中及植入后起搏阈值的四阶段动态变化过程：
阶段1 急性升高（术中）：螺旋固定导致心肌损伤，阈值4.0V/0.4ms
阶段2 正常化（Day 1-4）：炎症消退，阈值降至1.0V/0.4ms
阶段3 亚急性再升高（Day 5-8）：阈值再次升高>6.0V/1.5ms，持续超过1周
阶段4 自行恢复（1个月后）：阈值回落至0.5V/0.4ms并稳定
关键意义：心房无导线起搏器相关的炎症反应和心肌损伤持续时间可能并非仅有1天，而是可能持续超过1周。Ishihara等此前也曾报道过一例A-LP植入后发生心动过缓依赖性起搏阈值升高的病例，其阈值同样在2周后恢复至0.5 V/0.4 ms。
临床启示：密切观察VS重新定位植入
作者认为，在以下条件同时满足时，即使出现高阈值情况也可以考虑密切观察而非立即重新定位：
1. 术中存在充分的损伤电流（COI）；
2. 损伤电流在释放后数分钟内持续存在；
3. 阻抗保持稳定；
4. 装置位置无变化；
5. 感知功能正常。
相较于释放瞬间的损伤电流峰值，释放后数分钟的持续高损伤电流，对判断心肌嵌入充分性具有更重要的参考价值。此类情况下，即使术后阈值升高，也有可能随着炎症和水肿消退而逐渐恢复，应尽量避免不必要的重新定位操作
三次影像检查均显示房性无导线起搏器（A-LP）位置无明显变化，未见明显脱位
释放后即刻的影像
出院前拍摄的影像
术后第5天发生心房起搏失夺获后拍摄的影像
胺碘酮的角色：诱因还是巧合？
作者不能完全排除胺碘酮导致阈值升高的可能性,既往已有报道显示：长期胺碘酮治疗可能导致房性起搏阈值明显升高, 然而本例中患者仅接受一次150 mg静脉给药，随后持续使用口服胺碘酮，起搏阈值却逐渐恢复正常。
因此作者认为药物因素无法完全解释这一现象。其发生过程和恢复规律更符合,电极周围暂时性水肿与炎症反应, 胺碘酮可能是“最后一根稻草”，但根本原因是电极周围炎症。
研究局限性：
目前心房无导线起搏器技术仍处于临床应用早期阶段，大多数术者仍处于学习曲线阶段，相关经验有限。本病例仅为个案报道，未来仍需更多研究来验证是否会出现更多类似现象，以及如何建立标准化处理策略。
结论
对于心房无导线起搏器植入后出现阈值再次升高的患者，如果同时具备“高COI、阻抗稳定、位置稳定和感知正常”等特征，应高度怀疑电极周围炎症或水肿，而非立即认定为脱位。在保证患者安全的前提下，可考虑保守观察和临时起搏支持，因为阈值有可能在数周内自行恢复正常。
参考文献：
Wu D, He L, Lu F, et al. Sub-Acute Re-Elevated Pacing Thresholds After Atrial Leadless Pacemaker Implantation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2026. doi:10.1111/jce.70478
本文仅供学术交流，不构成临床诊疗建议。所述观点基于公开发表的文献综述，具体临床决策需结合患者个体情况。