在心血管内科的日常工作中，临时起搏是一项不可或缺的急救技术，尤其是在处理合并高度房室传导阻滞的急性下壁ST段抬高型心肌梗死EMI）时。然而，这项看似常规的操作背后，潜藏着令所有介入医师闻之色变的并发症——心脏穿孔。尽管发生率不高，但一旦发生，尤其是在没有心脏外科支持的地区医院，往往意味着生死时速的极限挑战。
一篇发表在《Eur Heart J Case Rep》上的真实案例“Successful management of cardiac tamponade due to right ventricular perforation following temporary pacing wire removal after primary percutaneous coronary intervention at a district general hospital”，剖析了一个核心问题：拔除临时起搏电极，到底有没有风险？答案是肯定的，而且风险可能来得比我们预想的更晚、更隐蔽。
病例简介
惊心动魄
一位62岁的女性患者，因突发胸痛、晕厥被送至一家地区综合医院。
她既往有高血压、糖尿病前期、高胆固醇血症、肥胖（体重指数33.3kg/m²）和维生素B12缺乏症，每日吸烟6-8支。平时仅服用氨氯地平10mg和培哚普利4mg，未使用抗血小板、抗凝或他汀类药物。
到达导管室时，患者已处于意识模糊状态，表现为低血压和心动过缓（心率37-38次/分），心电图提示完全性房室传导阻滞合并下壁STEMI。
在静脉推注阿托品和异丙肾上腺素无效后，在透视引导下，经右侧股静脉紧急植入一根临时起搏电极，恢复了有效心率。
紧接着，患者接受了针对右冠状动脉（RCA）的急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。RCA植入了三枚药物洗脱支架，术后血流恢复良好（TIMI 3级）。
由于患者当时意识不清，无法安全吞咽，口服P2Y12受体抑制剂被推迟。
术前已使用阿司匹林300mg和普通肝素，术中以替罗非班作为桥接抗血小板治疗。
术后，患者房室传导功能恢复，自身心率超过了起搏器的备用频率。
随后，医生拔除了起搏电极，但保留了静脉鞘管，以备需要再次起搏。
噩梦降临
拔除起搏电极后大约15分钟，患者突然出现低血压。
床旁超声心动图显示，心包腔内出现大量环形积液，舒张期最大深度约1.9cm，并伴有心脏压塞的临床表现。
立即进行了心包穿刺并留置引流管，引流出鲜红色、不凝固的血液，患者情况一度好转。然而，心包积液迅速再次积聚，患者再次出现循环不稳定。
抽丝剥茧
面对快速复发的血性心包积液，首先，复查了冠状动脉造影，排除了因介入操作导致的冠脉穿孔。
床旁超声心动图虽然看到了心包积液，但无法明确其来源。此时，患者病情极不稳定，无法进行CT检查。
医生想到了一种简单、快速、可在床旁完成的诊断方法——振荡盐水对比超声心动图。他们从外周静脉快速注射了10毫升预先振荡过的生理盐水。正常情况下，这些微气泡会被肺循环滤过，只会出现在右心系统。然而，在剑突下切面的超声图像上，医生清晰地看到这些高回声的微气泡出现在心包积液中。这直接证实了右心室腔与心包腔之间存在异常交通——即右心室穿孔。
这一发现是决定性的，它明确了诊断，并排除了其他可能，为后续治疗指明了方向。
生死时速
诊断明确后，一场与死神赛跑的急救开始了。这家地区综合医院没有心脏外科团队。
不得不采取了以下措施：
1.积极血流动力学支持：持续使用多巴酚丁胺维持血压，同时反复进行心包穿刺引流。
2.自体血回输：将从心包引流出的血液，通过静脉鞘管重新回输给患者。
3.紧急转运：医生立即与区域心脏中心的心外科医生直接联系。尽管没有正式转运协议，但良好的专业联系使得患者迅速被接收。患者在心包引流管开放引流、持续输注多巴酚丁胺、并伴有自体血回输的情况下，通过急救车转运。耗时约60分钟，包括约40分钟的转运时间。转运前，还准备了交叉配血的红细胞和血小板，并留置了导尿管以监测终末器官灌注。
手术修复
到达区域心脏中心后，患者接受了急诊手术。医生通过胸骨正中切开探查，发现心包内充满新鲜血液，右心室游离壁靠近心尖处有一个破口，符合起搏电极损伤的特征。
使用4/0聚丙烯缝线，辅以聚四氟乙烯垫片进行了缝合修复。
术后，患者经历了短暂的呼吸衰竭、输血相关急性肺损伤、急性肾损伤和阵发性房颤，但均经支持治疗痊愈。
出院时继续双联抗血小板治疗和二级预防。
18个月随访时，患者无症状，窦性心律，双心室功能良好，无残余心包积液。
讨论
这个案例为我们提供了宝贵的临床经验，特别是对于没有心脏外科团队支持的介入医师：
1.拔电极风险不容忽视：右心室穿孔可能发生在起搏电极拔除时，甚至拔除后数分钟。拔除电极后的血流动力学稳定可能是一种临时的假象，不能因此放松警惕，应建立结构化的拔除后监测流程。
2.诊断工具在准不在贵：当患者无法进行CT等复杂检查时，床旁振荡盐水造影是一种快速、有效、低成本的诊断手段，能直接确认右心室穿孔。
3.抗栓策略的双刃剑：本例中，由于患者无法口服P2Y12抑制剂，使用了替罗非班作为桥接。尽管这有效预防了支架内血栓，但也可能加剧了后续的血性心包积液。
4.多学科协作与转运：在没有心脏外科的医院，成功处理此类并发症的关键在于：快速识别、床旁确认、积极支撑、以及通过直接有效的专家沟通实现快速转运。建立与上级医院心脏中心的正式转运协议，能进一步缩短手术时间。
拔除临时起搏电极确实存在导致右心室穿孔、引发心脏压塞的风险，且风险可能发生在拔电极后而非植入时。一旦排除冠脉穿孔，床旁振荡盐水造影是快速确认诊断的有效手段。即使在没有心脏外科的医院，通过系统性的再评估、包括自体血回输在内的血流动力学支持措施、审慎的抗栓决策，以及紧密的区域心脏中心联系，依然可以获得良好的预后。
心经验，有心得
临时起搏电极的植入和拔除，在繁忙的导管室里，常常被视为常规操作。然而，这篇报告无情地提醒我们：任何有创操作，哪怕再简单，都潜藏着致命的并发症。尤其是拔电极，其风险并不亚于植入本身。
我们往往关注植入时的穿孔风险，而忽视了拔除时心肌可能已经形成的薄弱点，甚至拔除时的牵拉动作本身就可能造成新的撕裂。这个案例中，患者是在拔线后15分钟才出现症状，这更增加了诊断的难度。
这提示我们，对于拔除起搏电极的患者，绝不能掉以轻心，应进行至少30分钟至1小时的严密血流动力学监测，并做好应对突发心脏压塞的准备。
面对快速复发的血性心包积液，大多数医生的第一反应可能是再次引流。但本例中的医生做出了一个关键的、更高级的思考：为什么引流后积液会迅速复现？这提示出血源是持续存在的，而不仅仅是残留的少量血液。迅速排除了最常见的冠脉穿孔后，想到了一个老办法——振荡盐水造影。这个技术本身并不复杂，但它需要医生在关键时刻想到它，并相信它。
在缺乏硬件设施的情况下，清晰的诊断流程、血流动力学支持策略、在紧急情况下快速建立有效院际沟通的能力，同样可以决定生死。这对我所在的医院也具有很强的借鉴意义。我们是否应该模拟类似场景进行演练？是否应该与区域心脏中心建立更紧密、更流程化的转运机制？
技术可以学习，但智慧来自实践；风险无法完全避免，但我们可以通过科学的准备、冷静的应对和系统的协作，最大限度地降低其危害。