在心血管介入治疗领域，每一个操作都承载着对生命的敬畏与责任。然而，即便最经验丰富的术者，也可能在看似常规的手术中遭遇意想不到的导管室噩梦。
一篇发表于《Front Cardiovasc Med》的韩国病例报告“Multiple coronary artery perforation as a fatal complication during the management of an undeflatable stent balloon”，深入剖析一起极其罕见的经皮冠状动脉介入治疗（PCI）并发症——支架球囊无法回缩，以及后续处理中引发的致命性冠状动脉穿孔。这个案例不仅是对技术的考验，更是对临床决策、应急能力和团队协作的极限挑战。
病例简介
看似常规的高危患者
患者为83岁男性，因胸痛入院。心电图显示非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），心肌酶谱显著升高（CK-MB 9.7ng/ml，高敏肌钙蛋白I 130pg/ml）。
患者既往病史有高血压、糖尿病、血脂异常和3期慢性肾脏病。
胸片提示轻度肺水肿，血氧饱和度（SpO₂）为91%–93%。超声心动图发现左室前壁区域出现新的室壁运动异常。
冠状动脉造影显示，前降支（LAD）近端存在严重钙化的貌似慢性完全闭塞（CTO）病变，同时回旋支中间支也有钙化狭窄。右冠状动脉未见明显狭窄，但通过侧支循环向LAD提供部分供血（CC分级1级）。
经过两天的利尿和内科治疗后，患者胸痛和呼吸困难有所改善，未出现动态ST段变化。
入院第3天进行了PCI。
支架球囊无法回缩
手术当天，患者心肌酶进一步升高（CK-MB 82ng/ml，高敏肌钙蛋白I 13138pg/ml）。
采用双侧股动脉入路，使用8F EBU 3.5指引导管至左主干开口。LAD成功通过顺行导丝升级技术开通（从Sion BLUE导丝逐步升级至Fielder XT-R，再至Ultimate Bros 3.0，并辅以Corsair Pro XS微导管支撑）。
随后使用7F延长导管，并依次用2.0mm半顺应性球囊和2.5mm非顺应性球囊进行病变预处理。
血管内超声（IVUS）确认导丝全程位于LAD真腔内，可见从LAD近端到远端存在弥漫性钙化狭窄。
随后，将一枚2.5×46mm药物洗脱支架（DES）顺利送至LAD中段病变处。
但在支架释放过程中，压力泵指针未能正常上升，尽管多次调整压力泵手柄，仍无法奏效，遂继续尝试。
经过约15次尝试后，压力终于达到18atm，支架球囊完全膨胀。
然而，当术者回抽压力泵时，球囊却无法回缩。
尽管压力泵显示为零，但支架球囊仍然保持膨胀状态，毫无回缩迹象。
所有常规方法均告失败
术者首先怀疑压力泵故障，立即更换新的压力泵，并用生理盐水填充，通过轻微充盈后+完全放气来稀释球囊导管内的造影剂/生理盐水混合物。然而，球囊依然无法回缩。
随后，术者在球囊导管上连接一个三通，并接上50ml注射器进行强力负压吸引，仍然无效。
图1冠状动脉病变的形态学特征及对无法回缩球囊的数次处理尝试。
(A)造影显示前降支近端呈慢性完全闭塞病变。(B) 尽管使用回缩装置施加较大负压，支架球囊仍无法回缩。(C) 在微导管支撑下，使用硬导丝尝试刺破。(D) 将延长导管深插后，尝试回撤。
在所有负压吸引方法均失败后，术者决定尝试使用硬导丝进行球囊穿刺。
通过左侧股动脉送入7F JL4指引导管，将第一个EBU指引导管稍作回撤，然后将JL4指引导管送入左主干。使用微导管支撑，分别用Conquest Pro 12和Astato XS 20导丝的远端和近端多次尝试穿刺膨胀的球囊，但均未成功。
接下来，术者将延长导管深插，尝试用力回拉被卡住的支架球囊，仍然失败。
与此同时，患者出现剧烈胸痛，心电图监测显示ST段抬高，血流动力学状态恶化，需要开始使用去甲肾上腺素和多巴胺维持血压。
最后的绝望尝试
面对这一危急情况，联系了心脏外科医生讨论手术方案。
为避免延误，术者决定尝试作为最后的介入手段——将球囊加压至超过其额定爆破压。在23atm压力下，压力泵指针突然下降，球囊内造影剂消散，球囊破裂。
随后，破裂的球囊被成功回收入指引导管，并从冠状动脉中取出。
图2 以超高压扩张使球囊破裂并引发随后的冠状动脉穿孔。
(A) 支架球囊破裂后其造影剂部分外溢。(B) 破裂的支架球囊被完全回收至指引导管内。(C) 球囊破裂后出现较大的冠状动脉穿孔。
然而，噩梦来了，造影显示，LAD支架段出现了多处Ellis III级冠状动脉穿孔。
立即在LAD中段用2.5mm半顺应性球囊充盈封堵，但持续封堵15分钟后穿孔仍未闭合。
最终，不得不使用乒乓技术，通过两根指引导管分别从不同方向操作，在LAD支架段近端和远端分别植入3.5×19mm和2.8×19mm覆膜支架。
患者血流动力学仍不稳定，紧急进行心包穿刺引流。
造影显示LAD支架段中段仍有持续造影剂外渗，因此再次植入一枚2.8×19mm覆膜支架，最终成功封堵了冠状动脉穿孔，再在LAD近端狭窄处植入一枚3.0×33mm DES，并用3.5mm非顺应性球囊进行后扩张。
最终造影确认支架膨胀良好，无夹层或残余穿孔。
图3 采用乒乓技术处理冠状动脉穿孔。
(A) 覆膜支架置入。(B) 第二枚覆膜支架置入。(C) 第三枚覆膜支架。(D) 置入三枚覆膜支架后的血管造影。
患者于19天后出院（其中在监护室住了3天），并在术后2个月内保持良好。
术者最初计划为患者实施终身双联抗血小板治疗，但患者后被转至老年康复机构，失访。
讨论
球囊无法回缩是PCI中极其罕见的并发症。可能的原因包括：
球囊导管在输送或通过病变时发生扭曲、打结或拉伸，导致充盈后无法正常回缩；
严重钙化病变急性回缩；
球囊卡在指引导管内。
本病例中，术者不仅在减压时遇到困难，在初始充盈时也遇到异常，提示可能存在球囊杆意外扭曲或制造缺陷。
已膨胀的球囊完全阻塞冠状动脉，可导致缺血、梗死、恶性心律失常甚至死亡。因此，与其它器械嵌顿不同，支架球囊无法回缩时需要紧急处置。
导管室中可用的紧急处置技术可分为两大类：
1.不需要切割球囊杆的技术：
一线方法：造影剂稀释和负压技术。使用生理盐水逐步稀释球囊内造影剂以降低粘度，同时使用双压力泵通过三通连接以增强吸力，促进球囊回缩。
二线方法：导丝穿刺。使用0.014英寸CTO导丝的尾端或0.018英寸导丝的头端（后者X光下更显影）在微导管支撑下穿刺球囊，但成功率很低。
三线方法：激光消饰。有报道成功使用激光能量（40mJ/mm²，40Hz，3个周期共45秒）使球囊回缩。
四线方法：超高压充盈。作为切割球囊杆前的最后选择，可以故意用超高压充盈使球囊破裂。但这会显著冠状动脉穿孔风险，应尽量避免，除非万不得已。
2.需要切割球囊杆的技术：
一线方法：使用子导管进行“孔锯”技术。切割子导管（如5Fr Terumo Heartrail）的导管远端，暴露其编织金属骨架，然后用其摩擦球囊以促进球囊机械性穿孔。
二线方法：在延长导管支撑下强力回拉。但这种方法有深插指引导管导致球囊杆断裂的风险。
如果所有导管内尝试均失败，外科手术取回球囊是最终选择。但由于其有创性和手术需要准备，除非存在持续性血流动力学不稳定，否则应优先考虑介入方法。
在LAD中植入长段覆膜支架会损害多个重要分支的血流，可能导致大面积梗死。但本病例中，患者存在CTO慢性缺血，虽有急性缺血但部分由侧支循环代偿，有助于减轻分支闭塞的影响。
心经验，有心得
当噩梦降临，我们准备好了吗？
我深知PCI手术中“一切皆有可能”的残酷现实。但这一病例，无疑将这种可能性推向了极端，一个看似常规的支架释放，竟演变成一场需要动用所有介入技术、甚至心脏外科支持的生死搏斗。
球囊无法回缩，瞬间将术者推到悬崖边缘。
即使在最熟悉的操作中，也要保持对意外的敬畏。术者选择了几乎等同于“自杀式”的解决方案。在23atm下引爆球囊，虽成功取出，但造成了多处Ellis III级穿孔。
这不禁让人反思：如果是我，在那一刻会做出同样的选择吗？
在患者血流动力学崩溃、心脏外科手术能否及时到位尚未可知的情况下，这个决定确实需要极大的勇气和决断力。但另一方面，这也暴露了在处理这类罕见并发症时，缺乏标准化流程的困境。
正如文中所述，目前没有统一的补救方案，术者只能根据经验和文献报道，一步步摸索，而每一步都伴随着巨大风险。
预防胜于治疗。在支架释放过程中，压力泵的异常是否应更早引起警惕？是否在尝试15次后才达到额定压力，这本身就是一个危险信号？或许，在更早的阶段，如果术者能意识到球囊杆可能已经受损，果断放弃支架释放，选择其他策略，结局可能完全不同。
这些都是事后诸葛亮，在真实临床中，术者往往需要在噩梦来袭的不知所措中做出决策。
每一次PCI都是一场未知的旅程，而我们能做的，就是不断学习、不断演练，确保当噩梦降临时，我们至少知道该往哪个方向奔跑。