研究结论概述
在真实商业化植入场景中，无论单腔（AVEIR™ VR）还是双腔（AVEIR™ DR）的主动固定无导线起搏系统，植入前后三尖瓣反流的分级分布均无显著变化；术后出现的重度反流均可归因于既往经静脉导线相关的瓣膜损伤，与无导线器械无关。
研究背景
三尖瓣反流是起搏治疗中长期受到关注的问题。传统经静脉起搏器和除颤器植入后，三尖瓣反流新发或加重的发生率约为 20%–50%，且与死亡率增加和心衰住院相关。其机制可归为两类：一是导线在植入过程中或长期留置时对瓣叶及瓣下结构的机械损伤与干扰；二是起搏引起的房室失同步。
无导线起搏器对这两条机制通路的影响—尤其是双腔无导线系统—此前缺乏直接评估。本研究是首个在商业化植入场景下，比较 AVEIR™ VR 与 AVEIR™ DR 植入前后三尖瓣反流变化的研究。
研究设计
本研究为单中心连续入组的真实世界观察，共纳入 90 例成功植入患者（VR 组 70 例、DR 组 20 例），由 4 位术者完成植入。患者平均年龄 71±13 岁，左室射血分数 54%±14%，11% 既往有经静脉导线史；适应证以房室传导阻滞（43%）为主。
术前超声在植入前平均 3.1±7.9 个月完成，术后复查平均在植入后 5.0±6.6 个月。三尖瓣反流由技师采集图像、影像科医师按指南标准裁定分级（无、微量、轻度、中度、重度）。心室器械均植入右室心尖间隔部，DR 组心房器械置于右房基底部或心耳。
关键数据
VR 组植入前后三尖瓣反流分级分布无变化（P=0.91），DR 组同样无变化（P=0.29）。
VR 与 DR 两组之间，术前（P=0.70）与术后（P=0.28）的分级分布均无差异。
反流改善、不变、加重的患者比例两组几乎一致：VR 组分别为 37.1%、34.3%、28.6%，DR 组分别为 30.0%、40.0%、30.0%（P=0.83）。
全部 90 例中仅 2 例（2.2%，均为 VR 组）术后出现重度反流；两例在术前即存在中-重度反流，病因均为感染相关 ICD 导线取出时造成的医源性瓣膜损伤，与无导线器械无关。
全组无重大并发症（无心包积液、脱位或血管事件）。
图一：AVEIR™ VR（N=70）和 DR 系统（N=20）植入前后三尖瓣反流严重程度（上图）和严重程度变化（下图）
临床启示
主动固定心室无导线器械与三尖瓣之间未见有临床意义的机械交互。本研究中术后重度反流的低发生率支持这一判断。从结构上看，心室端器械完全位于瓣较远的右室腔内，不存在持续横跨三尖瓣口的器械部件。
房室失同步在无导线人群中的作用可能有限。VR 系统为单腔心室起搏，理论上引入更多房室失同步，但其反流变化分布与具备双腔房室同步起搏的 DR 系统一致，提示在无导线人群中这一因素的权重可能不是很高。
植入位点是可管理的技术因素。既往研究提示，器械与三尖瓣环距离过近可预测间隔植入后反流加重，靠下的间隔部位点可减少瓣膜相互作用；本研究全部采用间隔心尖部植入位点。但原文同时也提示，双腔系统选择较低的心室位点时，应确认器械间通讯正常。
“无导线不干扰三尖瓣”在证据层面可延伸至主动螺旋固定的无导线起搏系统。既往 Micra VR 的 164 例队列中 86.6% 患者反流无变化；另一项包含 69 例 Micra VR（P=0.49）及 297 例 Nanostim 与 Micra VR 混合队列（P=0.11）的研究同样未见显著变化；53 例无导线与 53 例匹配的经静脉双腔起搏器患者相比，反流加重比例相近（43% 对 38%，P=0.395）。本研究将这一类别结论延伸至主动螺旋固定的心室单腔及双腔无导线起搏系统。
参考文献：
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本文仅供学术交流，不构成临床诊疗建议。所述观点基于公开发表的文献综述，具体临床决策需结合患者个体情况。