2026年欧洲心脏病学会（ESC）正式发布了新版心力衰竭管理指南，其中第七章专门针对失代偿性心力衰竭（Decompensated Heart Failure,DHF）进行了全面更新。作为心血管内科医师，我们每天都可能面对这类急危重症患者，其管理策略直接影响入院死亡率、再住院率和长期预后。
新版指南在定义、诊断、分类和治疗方面均有不少值得关注的细节调整，有的变化是概念上的精炼，有的则是临床层面的更新。然而，当我们仔细研读原文后，不禁感叹：术语的演变之快，真真是“变来变去”，让人有“涨工资的速度赶不上改病名的速度”之感慨。
本文将从专业角度，严格依据指南原文，为广大同道梳理并点评《2026版ESC心力衰竭管理指南》第七章的核心内容，以期为临床实践提供参考，避免在术语的迷宫中迷失方向。
01
定义与流行病学——失代偿与恶化，究竟有何不同？
指南开篇即对DHF给出了明确定义：急性或逐渐起病的心衰症状和/或体征，严重到需要紧急医疗干预、启动或强化治疗。这个定义强调了“治疗启动或强化”这一关键点，而非仅仅症状恶化。
失代偿性心力衰竭DHF定义
DHF：心衰症状/体征急性或逐渐加重，严重到需要紧急医疗干预、启动或强化治疗；可造成非计划住院、急诊就诊、非计划门诊强化抗心衰治疗。
两种起病形式：
既往有心衰基础：恶化性心衰WHF：仅症状体征恶化；DHF：必须伴随治疗方案调整。
既往无心脏病：de novo HF新发心衰，以DHF作为首次临床表现。
值得注意的是，指南区分了“恶化性心衰（WHF）”和“失代偿性心衰（DHF）”：对于已有心衰的患者，WHF指症状和/或体征的恶化，代表心衰进展的事件；而DHF则特指需要治疗方案调整。这一区分看似细微，实则体现了临床实践中的不同干预节点——前者是一个事件，后者是触发行动的状态。
指南还指出，DHF可以是原有心衰的恶化，也可以是新发（de novo HF）。在流行病学数据上，DHF院内死亡率为3%至10%，1年死亡率20%至30%，5年后超过50%。新发DHF虽然院内死亡率可能更高，但出院后死亡率和再住院率反而较低。这些数据提醒我们，无论是新发还是恶化，DHF都是一种高风险的临床状态。
住院期间死亡率：3%–10%
1年死亡率：20%–30%
5年死亡率：>50%
1年再住院率：35%–44%
与既往心衰患者相比，新发DHF住院期间死亡率更高，但出院后死亡率和再住院率更低。
高达50%的心衰患者需要在急诊或门诊强化治疗。
此外，一次DHF住院后的1年再住院率在35%至44%之间，且高达50%的心衰患者需要在急诊或门诊接受治疗强化。这些数字背后，是临床工作的巨大压力。
02
诊断——NP阈值细分化，年龄校正值得关注
在诊断方面，指南强调快速评估是必须的，包括症状体征、血压、呼吸频率、血氧饱和度、体温和心电图。对于血流动力学不稳定且怀疑低灌注的患者，应迅速检测血清乳酸。
首诊评估内容（首次医疗接触）
必须评估充血和低灌注的症状与体征。
即刻检查：无创血压、呼吸频率、、血氧饱和度（SpO₂）、体温、心电图（ECG）。
血流动力学不稳定且怀疑低灌注时，立即查动脉血乳酸。
推荐的利钠肽（NP）“排除”阈值仍然是非年龄校正的：NT-proBNP小于300pg/mL，或BNP小于100ng/mL，或MR-proANP小于120pg/mL。
但如果临床高度怀疑，即使低于此阈值，也应寻求专科评估和超声心动图。
非年龄校正排除阈值，只要低于下面数值，可以排除DHF；但临床高度怀疑心衰，即使低于阈值仍需要专科评估+心超。
NT proBNP＜300pg/mL
BNP＜100ng/mL
MR proANP＜120pg/mL
图11 DHF诊断流程图
指南同时给出了年龄相关的阈值：NT-proBNP大于450pg/mL（小于50岁），大于900pg/mL（50至74岁），大于1800pg/mL（大于74岁）。这有助于减少不必要的检查，尤其是在老年人群中。此外，NT-proBNP大于5000pg/mL提示极高风险，通常建议入院。
年龄校正NT proBNP确诊阈值
＜50岁：＞450pg/mL
50-74岁：＞900pg/mL
＞74岁：＞1800pg/mL
这些阈值的细化，使得诊断流程更加个体化，但同时也增加了临床记忆的负担——阈值从“一刀切”变成了“三刀切”。经胸超声心动图应在NT-proBNP高水平或临床高度怀疑DHF的患者中进行。在有培训人员的条件下，肺部超声可用于识别肺淤血，并可用于连续评估。
03
临床表现——四种分类，病理生理各有侧重
指南将DHF的临床表现为四种类型：失代偿性左心衰、失代偿性右心衰、急性肺水肿（APO）和心源性休克（CS）。每种类型有其独特的病理生理、起病时间和恶化速度，但存在重叠。
表12 充血与低灌注状态的体征、症状及实验室检查改变
失代偿性左心衰的经典表现是逐渐出现的充血症状，主要病理生理为容量累积。可发生于任何LVEF的患者，晚期可继发右心功能不全，同时存在肺淤血+外周淤血；可合并低灌注。治疗以利尿剂为主，可在门诊或住院进行。
失代偿性右心衰则以右心室和右心房压力升高为特征，导致体循环淤血和晚期低灌注，常伴三尖瓣反流，需排除肺栓塞和右室急性心梗。其治疗需要多管齐下，包括利尿剂、审慎的液体管理、正性肌力药和升压药，以及机械循环支持（MCS），需密切监测肝肾功能。
急性肺水肿是一种危及生命的状态，需要紧急救治。诊断标准包括呼吸困难伴端坐呼吸、呼吸衰竭（低氧血症±高碳酸血症）、呼吸频率>25次/分、呼吸做功增加。由大量肺淤血引起，通常在短时间内发生。其治疗目标是缓解肺淤血、纠正呼吸衰竭和保证外周灌注。值得注意的是，肺水肿的发病机制以液体重新分布为主，而非全身容量超负荷，因此患者通常不需要大剂量利尿剂，但可能需要血管扩张剂。病因治疗同样重要，必须查找并处理诱因。
心源性休克（CS）的定义是原发性心脏功能障碍导致的终末器官低灌注状态。指南引用了休克学术研究联盟（SHARC）的共识：CS是一种同时引起临床和生化证据上持续性组织低灌注的心脏疾病。通常表现为低灌注伴或不伴低血压低血压，但无特定血压阈值，且低血压与低灌注并非等同，血压正常但低灌注预后优于低血压性CS。血乳酸大于2mmol/L是必要的生化指标。此外，急性肾损伤和/或急性肝损伤也可提示低灌注。SCAI分级将CS分为五期：A期（风险期）、B期（开始/休克前，血流动力学不稳定但无低灌注）、C期（经典休克，低灌注需干预）、D期（恶化，对初始干预无反应）、E期（极端，难治性休克/心脏骤停需多手段抢救）。分级有助于临床医生快速识别并采取针对性治疗，但也要注意混合状态的存在，特别是与感染性或低血容量性休克并存的情况。
表13 心源性休克SCAI分级
04
总体管理——住院管理三阶段与临床实践差异
住院管理分为三个阶段：初始管理（阶段1）、稳定期（阶段2）、出院前和早期出院后（阶段3）。不同临床类型的DHF在不同阶段的停留时间差异很大。例如，CS患者可能长时间停留在阶段1，甚至永远无法进入阶段2；而简单的左心衰或右心衰或APO患者可以快速过渡。
图12 DHF院内管理的阶段与目标
阶段1的核心目标是处理危及生命的情况、治疗特定病因和诱因、启动稳定血流动力学和去充血治疗。此阶段常在院前开始，但不应延误转运。患者应根据血流动力学和临床状态进行分诊，以确定适当的监护级别。对于怀疑CS且可能需要临时MCS的患者，建议启动休克团队。诊断和治疗应同时进行。对于已接受基础药物治疗（FMT）的患者，建议继续或尽快重新启用，除非有明确低灌注或特殊禁忌，否则不应停用。
阶段1 初始管理要点
院前即开始，不延误转运。
根据血流动力学和临床状态进行分诊。
怀疑CS且有MCS指征者，建议启动休克团队。
治疗与诊断同时进行。
已接受基础药物治疗（FMT）的患者，应继续或尽快重新使用，除非有明确低灌注或特殊禁忌。
图13 DHF的初始管理。
a不同临床表型间可存在重叠；b推荐咨询休克团队；c低氧血症时考虑（氧疗）；d收缩压>110mmHg时考虑（血管扩张剂）。
阶段2的目标是维持和改善血流动力学状态，一旦稳定，开始或优化长期FMT以改变疾病进程。去充血仍然关键，必须持续进行。来自RCT的证据表明，在DHF的此阶段启动MRA、SGLT2抑制剂或ARNI是可行且安全的。传统序贯疗法被认为耗时且效率低下，同时启动多种FMT更为有效和安全，因此应优先采用。但由于缺乏前瞻性RCT比较，无法就同时引入的药物种类或顺序给出具体推荐。对于高危患者（如低eGFR、低血压、高钾血症史），可以采取更保守的方法。
阶段2 稳定期要点
去充血至关重要，持续进行。
多项RCT证实：在DHF稳定期启动MRA、SGLT2抑制剂、ARNI是可行且安全的。
推荐同时启动多种FMT（而非传统序贯疗法），但高危及特殊人群（低eGFR、低血压、高钾血症史）可保守。
阶段3涵盖住院最后几天和出院后早期。此阶段应聚焦于减少后续DHF/WHF发作、进一步优化FMT、以及确定附加药物治疗（AMT）和指南指导介入治疗（GDIT）的适应证。STRONG-HF试验证明了快速强化启动和上调FMT并配合密切门诊随访的安全性和有效性，尽管该试验存在局限性（如高度选择人群、对照组治疗欠佳、未使用SGLT2抑制剂），但快速滴定策略仍被推荐。安全性指标（血压、心率、肌酐、钾、NT-proBNP）有助于指导滴定。残余充血与不良预后和高再住院风险相关，因此出院前应通过临床、实验室和影像学手段评估去充血状态。还可在此阶段对铁缺乏患者进行铁剂补充。患者应纳入疾病管理和康复计划，并接受生活方式调整教育。
阶段3 出院前及早期出院后要点
STRONG-HF试验：出院前快速强化FMT并密集随访，可降低心衰再住院或死亡风险（推荐等级I，B2）。
评估残余充血：临床评分（充血评分0为最佳）、体重、NYHA分级、利钠肽（ΔNPs≥30%或NT-proBNP<1500pg/mL）、胸部X线（CSI=0）、LV充盈压、下腔静脉（静脉C）、肺部超声B线。
缺铁患者可在出院前补铁（AFFIRM-AHF试验）。
纳入疾病管理、康复计划、患者教育、生活方式调整。
图14 出院前阶段去充血评估工具。
所有这些工具均为可选，因无随机对照试验证据。包括：充血评分（0=无充血，1–2=轻度充血）、胸部X线六区充血评分指数（CSI）、利钠肽、下腔静脉（IVC）超声、肺超声等。c IVC为可选工具，尽管CAVA-ADHF研究未显示附加获益。
推荐表8 DHF住院患者出院前及出院早期随访推荐
05
治疗的十二章经——从氧疗到MCS
在具体治疗措施上，指南覆盖了氧疗、通气支持、利尿剂、SGLT2抑制剂、超滤、血管扩张剂、正性肌力药、升压药、阿片类药物以及临时机械循环支持。
1.氧疗：推荐用于血氧饱和度（SpO₂）低于90%或动脉氧分压（PaO₂）低于60mmHg的患者。禁忌：无低氧血症时不应常规给氧（可能有害）。推荐等级：I C。
2.通气支持：无创正压通气推荐用于APO或CS合并呼吸衰竭的患者，以改善氧合和减少插管需求（IIa B2）。但需注意，正压通气会增加胸腔内压，降低静脉回心血量和心室前负荷，可能减少心输出量和血压，因此在右心衰合并低血压患者中应谨慎使用。气管插管用于特定情况（如心脏骤停、意识状态恶化、呼吸衰竭进行性加重、血流动力学不稳定、需气道保护等）（I C）。
图15 去充血管理。
a CKD者初始静脉剂量更高；b治疗24小时后应考虑总尿量，如尿量仍<3L且充血持续，第2天应考虑进一步利尿剂升级；c乙酰唑胺（500mg静脉每日1次）或氢氯噻嗪（eGFR>50者25mg/日；20–50者50mg/日；<20者100mg/日），更晚期CKD者乙酰唑胺可能更优；d静脉袢利尿剂最高日剂量一般认为呋塞米600mg，严重肾功能受损者可考虑至1000mg；e低钾血症时考虑MRA和补钾。
3.利尿剂（去充血管理）：静脉袢利尿剂仍是去充血治疗的基石（I A）。DOSE-AHF试验显示，高剂量与低剂量呋塞米在症状总体评估方面无差异；静脉推注与持续输注、不同袢利尿剂之间也未显示出差异。初治患者通常对静脉呋塞米40mg或等效剂量反应良好，而长期口服袢利尿剂的患者应考虑静脉剂量为口服剂量的两倍。利尿剂治疗期间可能出现肾功能恶化，但应结合利尿剂反应来评估：如果实现了去充血，血清肌酐的短暂轻度升高并不与不良预后相关，不必因此停止利尿。
监测利尿反应：满意定义为尿钠(uNa⁺)≥70mEq/L（2小时）或尿量≥100mL/h（前6小时）。PUSH-AHF试验显示，基于尿钠指导的利尿策略在24小时时实现了更高的钠尿排泄（IIb B1）。
静脉利尿剂应持续使用直至达到最佳去充血，然后转为口服。
利尿剂抵抗时：加倍静脉袢利尿剂剂量，和/或加用非袢利尿剂（如乙酰唑胺、氢氯噻嗪）（IIa B1）。ADVOR试验：静脉乙酰唑胺500mg增加3天内成功去充血率；CLOROTIC试验：口服氢氯噻嗪体重减轻更明显和增加尿量，但肾功恶化及低钾风险增加。两试验均未显示硬终点获益。
最大剂量：一般呋塞米600mg/d，肾功严重受损者可考虑1000mg/d。
SGLT2抑制剂与神经激素阻断剂（包括MRA）有助于更有效和可持续的去充血，应尽早与利尿剂并行使用。
液体与钠摄入：DHF患者液体摄入应少于尿量；低钠血症时个体化限制液体；钠摄入应少于尿钠排泄。
4.门诊去充血管理：对于慢性心衰出现恶化迹象的门诊患者，可考虑静脉利尿剂或加强口服利尿剂。
慢性心衰恶化患者：可考虑静脉利尿剂（日间病房或“医院-家庭”模式，3–6小时输注，剂量基于口服剂量）；或强化口服利尿剂（加用袢利尿剂、增加剂量、或联用不同机制利尿剂）。
需密切监测肾功能、电解质、尿量、尿钠、临床去充血体征、生物标志物和/或超声结果。
口服利尿剂加强方式包括：启动袢利尿剂、增加每日总剂量、或临时加用不同机制的利尿剂。
噻嗪类利尿剂（如美托拉宗2.5–5mg）可用于晚期心衰伴利尿剂抵抗或eGFR<30mL/min/1.73m²，但需密切监测肾功能和电解质。
频繁住院的“常客”患者应尽快评估晚期心衰治疗。
推荐表9 DHF即刻与中期治疗推荐
5.SGLT2抑制剂：多项试验和荟萃分析已确认住院启动SGLT2抑制剂的安全性和临床获益。EMPULSE试验显示，院内启动恩格列净10mg，90天临床获益增加。SOLOIST-WHF试验显示，在住院或出院后3天内启动索格列净在糖尿病合并心衰患者中安全有效。
启动SGLT2抑制剂可降低利尿剂需求、促进去充血，因此早期启动SGLT2抑制剂既作为FMT的一部分，也作为实现最佳去充血的工具，可改善生活质量、减轻充血症状、降低心衰住院风险（I类B1级）。
6.超滤：基于现有数据，超滤在DHF中的作用仍不确定，可考虑用于利尿剂升级后去充血仍不充分的特定患者。。
7.血管扩张剂：静脉血管扩张剂（如硝酸甘油、硝普钠）可用于收缩压>110mmHg、以血管收缩和容量重新分布为主的DHF（如APO、高血压伴肺水肿）（IIb C）。需密切监测血压，因为低血压可能有害。大规模RCT未显示血管扩张剂对硬终点的明确获益，但一项荟萃分析显示可降低气管插管风险，不影响死亡率和住院时间。
8.正性肌力药：正性肌力药可考虑用于收缩压低于90mmHg且存在低灌注证据、且对标准治疗（包括液体负荷）无反应的患者（IIb C），以改善灌注。由于其心律失常和心肌缺血的风险，不常规推荐在DHF中常规使用，需谨慎。Cochrane分析发现，没有足够证据证明任何正性肌力药在CS或低心输出量中有死亡率获益。一项RCT显示米力农和多巴酚丁胺无差异。对于使用β受体阻滞剂的患者，基于作用机制，左西孟旦或磷酸二酯酶-III抑制剂可能更优。
9.升压药：可考虑用于低血压的DHF患者（IIb C）。一些研究支持首选去甲肾上腺素，而非多巴胺或肾上腺素。多巴胺与去甲肾上腺素相比，心律失常事件发生率更高。在CS亚组中，观察到去甲肾上腺素的死亡率获益，但交互作用P值不显著。肾上腺素与去甲肾上腺素相比，对心脏指数的影响相似，但一项试验因肾上腺素组难治性休克发生率较高而提前终止。血管加压素尚未在CS中进行研究。CS的目标平均动脉压尚未明确。
10.阿片类药物：不推荐常规使用阿片类药物（III C），仅限于严重焦虑或难治性疼痛且其他治疗无效的患者，需警惕呼吸衰竭风险。
推荐表10 心源性休克患者临时MCS推荐
11.临时机械循环支持（MCS）：临时MCS应作为稳定血流动力学和改善终末器官灌注的选项，用于高度选择的患者。不同经皮装置通过不同机制提供不同水平的血流动力学支持，各有风险和获益。决策应由多学科休克团队（包括心衰专科医生、心外科医生、介入心脏病医生、重症监护医生）在经验丰富的中心进行决策（I C）。
微轴流泵：
支持流量可达4L/min，新型装置（5.5L/min）需外科手术置入。
DanGer Shock试验：STEMI合并CS的高度选择患者（无缺氧性脑损伤），微轴流泵组180天死亡率降低（HR 0.74），但出血和肢体缺血增加。
推荐：可考虑用于STEMI合并CS且无缺氧性脑损伤风险的患者（IIa B1）。
不推荐用于非选择患者（III B1）。
静脉-动脉体外生命支持（VA-ECLS）：
支持流量可达6L/min，提供完全呼吸循环支持。
ECLS-SHOCK试验：梗死相关CS中，早期常规使用未降低30天全因死亡率，并发症更多。
ECLS本身可能因逆向血流增加后负荷而损害心脏，主动左室卸载（联合微轴流泵或IABP）可能减轻后负荷增加的不良影响。
主动脉内球囊反搏（IABP）：
不推荐用于非选择CS患者（III B1），多项大型RCT未显示生存获益。
对心输出量无显著改善。
决策应高度个体化。
特殊推荐：
心梗相关机械并发症：临时MCS可作为桥接（IIa C）。
晚期心衰CS：临时MCS可作为桥接至恢复、决策、移植等（IIa C）。
12.血栓栓塞预防：尽管DHF患者血栓栓塞风险增加，但尚无RCT比较抗凝与安慰剂，因此无法做出明确推荐。但若存在卧床或其他危险因素，通常可考虑进行血栓栓塞预防。
06
术语之变，为临床带来什么？
纵观第七章，指南在术语和分类上确实做了不少调整。例如，将“失代偿性心衰”与“恶化性心衰”区分开来，引入了“尿钠指导治疗”等新概念，将急性肺水肿和心源性休克作为独立临床类型进行细化。这些变化体现了对疾病认识的深化，但也增加了临床医师的学习困扰。
正如标题所言，新的术语变来变去、层出不穷，但我们的临床实践是否跟得上？
指南的推荐级别和证据等级明确，但许多建议仍基于较低级别的证据（如C级），这提示我们，还有很多未知领域。例如，尿钠指导策略虽能改善利钠和利尿，但对死亡或再住院无影响，临床需权衡其实用性和成本。SGLT2抑制剂的早期应用被推荐，但其长期“利尿效应”仍旧未知，且启动时机需要与血流动力学稳定相结合。MCS的推荐强调了高度选择性，但常规使用不推荐，也体现了循证医学的谨慎态度。
值得肯定的是，指南在阶段3强调了快速强化FMT，并给出具体操作建议，这对临床实践有直接指导意义。然而，指南中多次提到“证据不足”或“需要进一步研究”，这提醒我们，尽管指南日新月异，但临床实践永远不能脱离个体化评估。
我们学习指南，更应关注其背后的逻辑，而非仅仅记住术语和数字。面对变来变去的术语，或许我们更应关注疾病本质，而非名称本身。
严道心得
阅读完2026 ESC指南第七章后，我最深刻的感受是：指南在力求精准化的同时，也带来了复杂性。
从定义到治疗，每个环节都充满了细节，这对于临床医师来说既是武器也是负担。例如，利尿剂管理的尿钠指导策略，虽然理论上能优化去充血，但实际操作中需要对尿钠进行及时检测，这并非所有医院都能常规开展，在基层医院可能难以落地。
此外，指南中多次提到“证据不足”或“需要进一步研究”，这提醒我们，尽管指南日新月异，但临床实践仍需结合患者具体情况。
指南的核心是强调早期识别和快速干预，尤其是SGLT2抑制剂的早期应用，这可能是未来改善预后的关键。另一方面，对于MCS的推荐，指南保持了谨慎态度，这有助于避免过度使用。DanGer Shock试验的结果确实令人振奋，为CS治疗提供了新的选择，但适应证严格，临床应有充分的多学科团队评估。
此外，指南对“失代偿”和“恶化”的区分，反映了对疾病过程更精细的理解，但在日常工作中，这两个术语常常混用，或许需要更多时间才能普及。在临床工作中，我们更需要关注的是患者是否出现治疗需求升级，而非纠结于叫法。
总之，指南是重要的参考，但临床决策永远不能脱离个体化评估。作为医生，我们既要跟上指南更新的步伐，也要保持批判性思维，将证据与经验相结合。
心衰领域的发展日新月异，唯有不断学习，才能为患者提供最佳治疗。