8月5日 ，武汉大学人民医院（湖北省人民医院）心血管保健能力提升中心结构性心脏病团队应用国内首款自主研发体内组装式球扩瓣，成功救治一位合并海德综合征的重度主动脉瓣狭窄患者。
该患者病情危重且合并症复杂，术前检查提示重度主动脉瓣狭窄合并轻度关闭不全，主动脉瓣瓣口面积仅0.74cm²，最大跨瓣压差80mmHg，瓣口前向最大流速达4.4m/s，瓣膜狭窄程度极重；同时合并升主动脉扩张、二尖瓣环钙化伴轻-中度反流、三尖瓣重度反流及肺动脉高压，多瓣膜病变与肺循环异常叠加。此外，患者术前血红蛋白低至52g/L，存在重度难治性贫血，为典型的海德综合征临床表现，整体病情复杂、外科手术风险极高，属于高危疑难瓣膜病病例。经过江洪、余锂镭、黄兵教授团队术前多次讨论及会诊，最终确定了以短瓣架球扩瓣行TAVR的手术策略。
此次手术应用Fuchsia®瓣膜经股动脉入路完成经导管主动脉瓣置换术（TAVR），术后瓣膜功能良好，狭窄解除，无瓣周漏，无并发症。
基本情况
患者：女性，84岁
主诉：反复胸闷、气短半年，加重一周
既往史：高血压；冠心病，服用瑞舒伐他汀1片#qn；慢性心衰，服用螺内酯1片#qd，补达秀2片#bid;房颤史:糖尿病病史，服用达格列净片半片#qd;
BP:100/40mmHg
超声报告：
LV：42mm
EF：58 %
主动脉瓣前向流速增快：最大流速：4.4m/s ，最大压差 ：80mmHg，平均瓣压差：48mmHg
左室流出道流速： PK：0.82m/s ，最大压差 ：3mmHg，
主动脉瓣口面积 0.74c ㎡
室流出道内径 20mm
主动脉瓣狭窄（重度）并关闭不全（轻度）、升主动脉扩张
二尖瓣环钙化并轻-中度反流
三尖瓣重度反流、超声评估肺动脉压增高
患者同时合并心力衰竭、消化道出血、重度贫血及高血压、冠心病、房颤、糖尿病等疾病，手术风险极高。术前团队基于多模态 CT 精准测算瓣环周长、瓣环面积、冠脉开口高度、窦部容积，充分评估，针对瓣膜型号选择、oversize 匹配阈值、植入深度、循环崩溃高风险方案开展充分推演，确立球扩式瓣膜植入策略，依托Fuchsia球扩瓣定位可控、释放同轴性好、径向支撑稳定的器械特性应对该复杂解剖场景。
术前 CT 评估
瓣环面积：410.8mm²
20.2mm*26.9mm
平均径：23.5mm
流出道面积 424.3mm²
18.9mm*27.5mm
平均径 24.5mm
SOV
24.0mm*27.4mm*26.5mm
STJ
18.3mm（H）*28.6mm（D）
AAO
37.2mm
右窦中心：LAO：26° CAU：2°
左右重合：LAO:11° CAU：23°
左冠切线：LAO:40 °CRA:17 °
Angio：55 °
主动脉走形良好
主动脉弓角、 弓距可
主动脉弓可见团块状钙化
手术过程
经输血纠正贫血、药物改善心功能等充分术前准备，8月5日，在多学科协作保障下，江洪教授、余锂镭教授、黄兵主任团队为患者实施TAVR手术。
术中建立股动脉主入路，预置临时起搏系统；硬导丝建立左室轨道，评估既往左室支架形态与空间位置，完成瓣膜球囊预扩张，结合预扩腰征、根部造影进一步校验瓣环实际解剖。输送系统调弯过弓后精准跨瓣，反复校正初始位置，精细把控瓣架植入深度，规避与原生瓣叶干扰；在快速心室起搏下完成球扩瓣可控释放，释放全程动态监测冠脉灌注及血流动力学稳定性。术后即刻造影及经胸心脏超声显示，人工瓣膜位置理想、启闭良好，无明显反流及瓣周漏。
置入临时起搏电极
主动脉根部造影
球囊预扩张
瓣膜初始定位
瓣膜展开
瓣膜释放后造影
猪尾造影
瓣膜释放后根部造影及经食道超声证实：人工瓣膜锚定稳固，瓣架展开充分，冠脉空间充足；无明显瓣周反流，双侧冠脉血流动力学良好，跨瓣压差下降至5mmHg，血流动力学即刻改善，手术取得圆满成功。
术后复查：
心衰标志物NT-proBNP明显下降。消化道出血好转、大便隐血转阴，未再出现明显活动性出血，血红蛋白回升，胸闷、气促等心衰症状改善。
临床上反复不明原因消化道出血、难治性慢性贫血多归因于消化系统疾病，易造成诊疗局限。专家提示，此类症状或为海德综合征所致，与钙化性主动脉瓣狭窄密切相关，因跨系统发病特点极易被漏诊，需引起临床高度重视。
针对高龄、高危、合并症复杂的瓣膜病患者诊疗难点，武汉大学人民医院结构性心脏病团队已建立术前评估、多学科协作（MDT）、围手术期精细化管理全流程微创诊疗体系，以微创介入技术精准矫治心脏瓣膜病变，有效解决疑难重症，为高危患者提供优质诊疗方案。