医源性主动脉夹层是冠状动脉造影及经皮冠状动脉介入治疗中罕见但可能危及生命的并发症，总体发生率约为0.02%，在急性心肌梗死急诊介入治疗中可升至0.19%，而在诊断性操作中则低于0.01%。大多数病例与右冠状动脉操作有关，夹层通常起源于冠脉开口并延展至升主动脉。治疗策略取决于夹层范围、血流动力学状态及患者风险，局限的夹层如仅累及冠脉窦或延展不超过40mm）可通过支架封堵入口或保守观察处理；而广泛夹层（延展超过40mm）则往往需要外科手术干预。
《Heart Views》发表的“Dissection of Ascending Aorta: A Complication of Transradial Artery Access of Coronary Procedure”，报道了一例经桡动脉途径行诊断性冠状动脉造影时，因导丝在锁骨下动脉迂曲段操作不当，导致锁骨下动脉夹层延展至升主动脉的病例。
病例资料
患者为77岁女性，合并糖尿病、高血压及重度慢性阻塞性肺疾病（COPD），因新发左室射血分数（LVEF）降低的心力衰竭接受治疗后，被转诊行冠状动脉造影以评估是否存在心肌缺血。经胸超声心动图（TTE）显示左心室扩大且肥厚，收缩功能严重降低（LVEF：25%–30%）。
造影采用右桡动脉穿刺入路。
首先在桡动脉段遇到一个360°迂曲，使用0.014英寸高扭矩导丝通过；
随后在锁骨下动脉再次遇到一个360°迂曲，先后尝试0.035”标准J形导丝和Wholey导丝均未能通过，最终改用亲水涂层导丝，该导丝穿过环状结构时遇到困难，后艰难通过，并将5F Jackie送至升主动脉。
经过数次操作尝试，仍难以对准冠状动脉口，进行了非选择性造影注射，结果发现一个非常大的升主动脉内膜片（视频 1）。
立即请心胸外科会诊，床旁经胸超声心动图显示主动脉无冠瓣处可见内膜片，符合A型主动脉夹层表现，伴有微量至轻度主动脉瓣反流，无心包积液。
患者此时无胸痛、呼吸困难等症状。
为全面评估冠状动脉解剖结构以制定可能的手术治疗方案，改为经股动脉途径完成造影，显示冠状动脉为左优势型，前降支和回旋支存在严重钙化性狭窄，右冠状动脉因夹层内膜片遮挡无法插管到位。
随后行主动脉CTA，显示存在A型主动脉夹层，夹层未超过无名动脉远端，假腔最大径3.4cm，真腔最大径1.0cm（图1a），夹层入口位于无名动脉（图1b）。
图1（a和b）矢状位和冠状位图像显示急性主动脉夹层。箭头指示夹层区域或假腔
进一步分析发现，CT平扫与增强扫描的亨氏单位（HU）值非常接近，提示假腔内血流缓慢或近乎无血流（图2a、b）。
患者转入重症监护病房，静脉输注拉贝洛尔以维持收缩压低于120mmHg。由于患者高龄、合并症多，外科手术风险极高，决定先继续保守治疗，并计划次日行血管内修复。
图2（a）术后的CT平扫显示存在主动脉夹层，假腔为204 HU，而（b）增强CT显示假腔为209 HU。（c）次日进行的CT平扫显示假腔体积缩小，（d）为次日的增强CT图像。（e）第4天的CT平扫显示假腔或壁内血肿无明显变化，而（f）为第4天的增强CT图像。
但次日复查CTA显示夹层已完全封闭，仅残留少量高密度壁内血肿（厚度0.8cm），无残余夹层证据（图2c、d）。
因此继续保守治疗，第4天复查CTA，显示假腔完全封闭（图2e、f）。
患者稳定无症状，出院后2周后，返院完成冠状动脉血运重建术。
讨论
桡动脉途径因其血管并发症发生率显著低于股动脉途径，已成为冠状动脉造影和介入治疗的首选入路之一。然而，解剖变异（如桡动脉环、严重迂曲）或近端大动脉扭曲（如锁骨下动脉环）可能增加操作难度，并导致严重并发症。
医源性主动脉夹层的发生机制通常与导管、导丝、球囊或支架对冠脉开口的直接机械损伤有关，尤其在右冠状动脉操作中更常见，原因在于右冠状动脉开口处平滑肌细胞较少、I型胶原纤维基质较疏松。然而，本病例的夹层起源于无名动脉，而非冠脉开口，提示其机制有所不同。
作者推断，夹层很可能源于在锁骨下动脉环处暴力操作亲水导丝，导致导丝进入动脉壁内膜下，随后导管推进。进一步扩展了假腔；而非选择性造影时的手推造影剂注射可能加重了假腔的扩大。
根据Dunning等提出的分类（Class I：仅累及冠脉窦；Class II：延展不超过40mm；Class III：延展超过40mm），本病例夹层范围超过40mm，属于Class III，通常需要外科手术干预。
然而，该患者采取了保守治疗并取得成功，其关键因素包括：
患者血流动力学稳定且无症状，提示假腔未持续延展；
CTA平扫与增强扫描的假腔HU值十分接近，表明假腔血流缓慢甚至停滞，入口可能已自发闭合；
夹层为逆向性（从无名动脉向升主动脉），真腔的自然压力对假腔形成压迫，进一步促进入口封堵。
该病例也提出了备选治疗方案——无名动脉支架植入以封闭入口，但最终因保守治疗有效而未实施。
本病例提示，经桡动脉途径行冠状动脉造影时，锁骨下动脉的严重迂曲（如环状结构）可能显著增加导丝操作难度，进而导致医源性锁骨下动脉夹层并延展至升主动脉。对于此类夹层，若患者血流动力学稳定、无症状，且影像学证据提示假腔内无持续血流，保守治疗包括严格的血压控制及密切影像随访是可行且有效的选择，可避免高风险外科手术或复杂血管内介入。
心经验，有心得
患者因桡动脉和锁骨下动脉的连续迂曲环，迫使术者反复尝试导丝通过，最终在操作难度最大的环节发生了夹层。
这提醒我们，在面对复杂解剖变异时，应保持警惕，及时评估风险，必要时果断更换入路或采用更安全的器械，避免因侥幸心理导致并发症。
保守治疗在这例广泛夹层中取得了成功，这并非偶然，而是基于对患者血流动力学状态的精准把握和对影像学信息的深入挖掘。放射科与心内科医生共同解读CTA，发现假腔无血流这一关键线索，直接扭转了原本可能走向手术的治疗方向。
多学科协作不是一句空话，而是实实在在能改变患者结局的临床智慧。
该病例也打破了“III类夹层必须手术”的惯性思维，提示我们个体化决策的重要性。遇到类似情况时，应注重动态评估假腔的血流状态，而非仅凭夹层范围一刀切。