病例报告

患者女性，82岁，因症状性贫血入院。入院时血红蛋白为6g/dL（参考范围12.0-16.0g/dL），经输注浓缩红细胞后改善。

既往有高血压、高脂血症病史，药物治疗包括氢氯噻嗪和阿托伐他汀；有出血性膀胱炎病史，曾行泌尿外科干预。无冠心病史、无房室传导阻滞或起搏器植入史，无甲状腺疾病史。否认使用β受体阻滞剂或其他房室结阻滞药物。

住院期间，患者突发急性、剧烈的胸骨后胸痛，向左上肢放射，伴大汗。

入院后实验室检查：血红蛋白6g/dL（输血后改善），心肌肌钙蛋白I显著升高至5ng/mL（参考范围0.03-0.04ng/mL），血清电解质和肾功能正常，促甲状腺激素（TSH）1.2mIU/L（参考范围0.4-4.0mIU/L），提示甲状腺功能正常，排除甲状腺功能异常引起的传导阻滞。

心电图（图1）显示下壁导联（II、III、aVF）ST段抬高，伴高度2:1房室传导阻滞。

超声心动图提示左心室射血分数（LVEF）为60%。

急诊行冠脉造影（图2），显示右冠状动脉（RCA）远段99%狭窄，成功行PCI并植入药物支架（DES）。

然而，血运重建之后，患者的传导问题并没有立刻解决。PCI术后，患者仍然处于完全性房室传导阻滞状态。心电图（图3）显示完全性房室分离，可见交界性逸搏。

静脉注射阿托品0.5mg后，心率和房室传导无改善。

考虑到在急性心肌梗死的情况下反复使用阿托品可能增加心肌氧耗、加重缺血，故未再追加。遂植入临时起搏器（TVP），设置起搏频率60次/分，输出3mA，并转入心脏重症监护室（CCU）严密监护。

临时起搏器植入后，患者血流动力学稳定。

72小时后，患者仍为完全性房室传导阻滞。

原计划植入永久起搏器（PPM），但因活动性出血性膀胱炎需要泌尿科手术（包括膀胱镜和持续膀胱冲洗）以及持续输血，手术被迫推迟。

鉴于患者血流动力学稳定，且导致传导阻滞的原因（缺血）可能可逆，医疗团队决定延长观察期，继续保留临时起搏器。

临时起搏器参数在住院期间未调整。7天后，患者自身房室传导自行恢复（图4），临时起搏器被拔除。

拔除后，患者维持正常传导（图5），症状完全消失，血流动力学稳定。

出院前，为持续监测传导阻滞是否会复发，患者接受了植入式心脏监测器（ICM）植入。

出院后6周门诊随访，心脏监测器显示窦性心律，无房室传导阻滞发作。

3个月随访时，仍维持稳定窦性心律，无房室传导阻滞复发。

房室传导阻滞是急性心肌梗死，尤其是下壁梗死的常见并发症。下壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）中，高度房室传导阻滞的发生率约为10-15%，通常与可逆性房室结缺血相关，而非永久性传导系统坏死。

大多数情况下，房室结由右冠状动脉的房室结支供血；急性RCA闭塞导致房室结组织暂时性缺血。与前壁心肌梗死时房室阻滞通常反映室间隔广泛损伤且预后较差不同，下壁心肌梗死相关的房室阻滞典型表现为结性阻滞，由迷走神经介导，且可通过再灌注实现逆转。

传导恢复的病理生理学机制是动态变化的。通过PCI恢复血流可立即使传导恢复正常，但由于组织水肿、代谢紊乱和再灌注损伤，恢复过程可能会延迟。观察性数据表明，下壁心肌梗死后的房室传导阻滞可能在数天内自行缓解，即便早期存在持续性完全性心脏传导阻滞。由于房室结组织即使在电活动静止时仍可能保持存活能力，早期未恢复并不一定意味着不可逆性损伤。

2018年ACC/AHA/HRS关于心动过缓和心脏传导延迟的指南特别建议，对于急性心肌梗死后疑似可逆性缺血原因的房室传导阻滞，在植入永久起搏器前应进行观察，决策应结合梗死部位、恢复可能性及整体临床稳定性。在下壁心肌梗死中，永久起搏仅适用于持续的、预期的不可逆的高度或三度房室传导阻滞，且经过充分观察期后。重要的是，该指南明确指出，在部分患者中，恢复可能超过传统的72小时窗口。

2023年ACC/AHA/ACCP/HRS心房颤动指南也重申，在决定长期植入器械治疗前，应处理心动过缓心律失常的可逆性原因，起搏决策应优先考虑可逆性和患者特异性风险评估。虽然该指南聚焦心房颤动，但强调了当代医学向保守治疗、以生理为导向的器械植入策略转变的更广泛趋势。

除了缺血，还需考虑其他可逆的房室传导阻滞因素。严重贫血、与疼痛或出血相关的迷走神经张力增高、药物影响和电解质异常可能加重传导延迟。本例患者电解质和TSH水平正常，未使用任何房室结阻滞药物。然而，出血性膀胱炎和贫血带来的生理应激可能导致了暂时性自主神经失衡。因此，识别并纠正这些因素进一步支持了延长观察时间的必要性。

药物治疗方面，阿托品推荐用于房室结阻滞引起的症状性心动过缓，当迷走神经张力增高是其因素时，可暂时改善传导。但在缺血性高度房室传导阻滞中，尤其是与房室结结构性低灌注相关时，阿托品通常无效，因为副交感神经阻断不能纠正潜在的缺血性损伤。本例中，PCI后给予阿托品0.5mg，心率和房室传导无改善。鉴于无反应，且担心重复阿托品可能增加心肌耗氧、加重心肌缺血，故未再使用。因此，优先选择临时起搏以提供可靠的变时支持。

临时起搏作为桥梁，在等待心肌恢复期间维持血流动力学稳定，为房室结功能的恢复提供时间窗。决定将临时起搏维持超过7天基于以下临床考虑：患者表现出间歇性自身传导（提示房室仍有功能）；血流动力学稳定，无起搏依赖；且活动性泌尿系出血情况下，立即植入永久起搏器将增加手术风险。

虽然延长临时起搏存在感染、静脉血栓、电极脱位等风险，但相比过早植入永久起搏器的终身风险，这些风险被认为较低。永久起搏器植入虽然总体安全，但并发症发生率约3-7%，包括感染、电极脱位、静脉闭塞和手术相关死亡。长期植入装置治疗还包括脉冲发生器更换、电极故障风险和心理社会负担。因此，仔细识别可能恢复自身传导的患者至关重要，以尽量减少不必要的设备暴露。

值得注意的是，本例患者约一周后房室传导完全恢复。3个月随访时，植入式心脏监测器显示稳定窦性心律，无高度传导阻滞复发。这种持续恢复支持了延长观察的决策，并展示了缺血性房室结功能障碍的可逆性及不可预测性。总体而言，本例强调了下壁心梗相关房室传导阻滞通常是短暂的，起搏决策应结合指南推荐和个体化临床判断。在疑似可逆性缺血的稳定患者中，延长监测可能预防不必要的永久起搏器植入，并符合以患者为中心的梗死后心动过缓管理策略。

下壁心肌梗死后房室传导阻滞患者需要个体化起搏决策。虽然有的指南推荐植入永久起搏器前观察72小时，但临床医生应警惕超过此窗口的晚期房室传导恢复。通过临时起搏进行仔细监测，并使用植入式心脏监测器进行无创随访，可以预防不必要的永久起搏器植入及其相关风险。