在心血管内科的临床实践中，心肌梗死（MI）的病因鉴别始终是核心议题。尤其对于非阻塞性冠状动脉心肌梗死（MINOCA），其背后的病理生理机制多种多样，包括冠状动脉痉挛、自发性冠脉夹层、血栓栓塞等。当一位患者同时出现急性心肌损伤和急性缺血性卒中，我们应如何思考其内在联系？标准化的抗栓治疗是否适用于所有情况？个体化的影像学评估与风险-获益权衡，又该如何落地？
今天，我们与各位同道分享一篇发表在《Eur Heart J Case Rep》上的病例报告“One shot, two kills: an apical thrombus causing concomitant cerebrovascular stroke and MINOCA”，该病例深刻揭示了心源性栓塞在MINOCA诊断中的重要性，并展示了多模态影像学在指导复杂临床决策中的关键作用。
病例回顾
一位41岁的男性患者，因“突发左侧肢体感觉异常”被紧急送至医院。
这个首发症状强烈提示急性脑血管事件。
但这位患者的病史并不简单。他既往曾有前壁心肌梗死（MI），并接受过经皮冠状动脉介入治疗（PCI），在前降支（LAD）、回旋支（LCX）和右冠状动脉（RCA）均植入了支架。
意外发现心肌损伤
在入院后的常规检查中，提示了显著的心肌损伤，其高敏肌钙蛋白峰值高达21931ng/mL。
心电图也显示存在缺血性ST-T改变（图A），但是，患者并无胸痛主诉。
结合本例患者突发的神经功能缺损症状，需要高度警惕是否存在一个共同的上游病因。
超声心动图锁定元凶
为了明确心肌损伤的来源，为患者进行了经胸超声心动图检查。
结果显示，患者左心室心尖部存在陈旧性心肌梗死导致的室壁运动异常。
然而，更关键的发现是：在陈旧梗死区域的边缘，发现了一个圆形的、均质的、无蒂的、强回声的团块，测量其大小为10mm（图B）。
这个团块高度提示为新形成的左心室心尖部血栓。
从疑似到确诊
入院时头颅CT平扫未见异常，但这并不能排除急性缺血性卒中。
次日进行的脑部磁共振成像（MRI）证实了大脑右侧枕叶内侧的大面积缺血性卒中，并累及同侧丘脑（图C）。这个发现解释了患者左侧肢体感觉异常的原因。
这种典型的单一血管供血区（大脑后动脉）的梗死，与心尖部血栓同时出现，使得心源性栓塞的诊断变得高度可疑。
第4天的心脏磁共振（CMR）清晰地显示了一个残留的左心室心尖部血栓，大小约为5mm（图D、E）。
这个发现非常有意思：从4天前的超声（10mm）到现在的CMR（5mm），血栓体积明显缩小，强烈提示这是一个新近形成的血栓，并且对早期启动的抗凝治疗产生了良好的反应。
当然，也需要认识到，超声与CMR两种影像学检查方式在空间分辨率和组织定性能力上存在固有差异，这可能是导致测量值不同的部分原因。
除了陈旧前壁心梗的证据外，CMR还揭示：在左心室基底段的后壁，存在一处急性心肌梗死，并伴有微血管阻塞（MVO）。（图F、G）
这个发现完美地解释了为何患者肌钙蛋白显著升高，却无胸痛，而其心肌损伤区域（后壁）远离了既往闭塞的LAD（前壁）血管供血区域。
延期冠脉造影
为了进一步明确诊断，在权衡利弊后，延期进行了冠状动脉造影。结果显示：LAD支架：慢性闭塞（图H）。LCX支架：通畅（图I）。RCA支架：通畅（图L）。
冠状动脉内没有发现新的、需要紧急干预的严重狭窄或闭塞。这进一步印证了导致本次急性心肌损伤的病因并非冠脉原位血栓形成或斑块破裂导致的急性闭塞，而是另有其因。
综合以上所有线索，该病例最终被诊断为心源性栓塞性MINOCA。
另外，其同时出现急性脑梗死和急性心肌损伤，提示存在一组栓子同时栓塞了脑动脉和冠状动脉。心源性栓塞是解释所有临床表现最合理的病因。
治疗决策
治疗上，这类患者面临着巨大的挑战：需要同时预防心源性栓塞复发（需要抗凝）和防止脑梗死区域出血转化（需要避免强力抗凝）。
鉴于患者处于急性脑梗死期，且存在接受三重抗栓治疗（抗血小板+抗凝）后发生出血转化的风险，采取了审慎的策略，当时未立即进行冠脉造影，而是启动了调整剂量后的低分子肝素（LMWH）抗凝治疗，并与神经内科医师共同决策。
5天后复查头颅CT，排除了脑出血转化，证明初始抗凝策略是安全的。
患者出院时，继续接受阿司匹林联合治疗性LMWH的方案，并计划在1个月后复查CT，评估血栓和出血情况后，转为口服抗凝药治疗。
讨论
当患者同时或先后出现不同血管床的急性缺血事件时，应首先考虑心源性栓塞的可能，尤其是左心室血栓。
对于心肌梗死但冠脉造影未见明显阻塞的病例，心源性栓塞是一个重要且容易被忽视的病因。CMR在鉴别诊断中具有不可替代的价值，其发现的微血管梗阻是栓塞的有力证据。
超声可用于初步筛查心腔内血栓，但CMR在定性和定量血栓方面更为精准，同时还能评估心肌存活性、梗死范围及微血管状态，为病因诊断提供最终依据。
在心源性栓塞合并急性脑梗死时，治疗决策极其复杂，必须由心血管内科、神经内科、影像科等多学科团队共同制定，平衡“预防再栓塞”与“避免出血转化”之间的矛盾，起始抗凝策略需谨慎，并密切监测。
心经验，有心得
永远不要忽视非典型的临床表现。一位无胸痛的急性心肌梗死患者，伴随神经症状，很容易让我们将注意力完全集中在脑血管事件上，而忽略了心肌损伤的本质。
面对一个看似常见的卒中，如果合并心肌损伤，我们必须追问：这个心肌损伤是应激性的，还是原发性的？如果是原发性的，它的病因是什么？这种打破砂锅问到底的思维，是避免漏诊和误诊的关键。
在冠脉造影结果阴性的情况下，CMR不仅解决了有没有心梗的问题，更回答了是什么原因导致的心梗这个核心问题。它通过识别微血管阻塞，精准地将病因指向了栓塞。
我们不仅要会看冠脉造影图，更要能读懂CMR、超声等影像学信息，将不同维度的信息整合起来，才能形成完整的临床判断。
面对新发脑梗死和心源性栓塞的双重风险，直接启动强化抗凝还是保守观察？作者团队选择了延迟和个体化的策略。他们没有在无充分证据前仓促行动，而是先启动抗凝，同时密切监测头颅CT，确保了安全。
MINOCA不是一种疾病，而是一个综合征，其背后隐藏着多种病因。心源性栓塞只是其中之一。对于这类患者，任务不仅是心梗的诊断，更重要的是病因的诊断。只有找到病因，才能制定出真正有效的、个体化的治疗策略，才能从根本上改善患者的远期预后。
在未来的临床实践中，要时刻保持警惕，用更全面、更深入的视角，去审视那些看似寻常的病例，去发现那些非同寻常的真相，从而为患者提供更精准、更安全的诊疗服务。