突发卒中

一名92岁男性患者急性起病，出现右侧面部瘫痪、运动性失语及右侧上肢无力，被送入急诊。

入院时血压显著升高，达到210/82mmHg，心律呈心房颤动（AF）伴快速心室率，心率在150次/分以上。

体格检查发现重度失语（运动性及感觉性）、明显构音障碍及意识模糊。

神经功能缺损评分方面，其NIHSS评分为24分，而ASPECTS项目早期CT评分为10/10分。

既往史

追问病史，患者一年前因病态窦房结综合征接受了Micra无导线起搏器的植入。

此外，他还患有阵发性房颤、高血压，并因正常压力脑积水进行了脑室-腹腔分流术。

值得注意的是，尽管其CHA₂DS₂-VASc评分相当高，但患者因既往不能耐受抗凝药物，一直未接受抗凝治疗。

左心室里的铁证

入院后，头颈部CT显示左侧大脑中动脉M2段后支闭塞。

经胸超声心动图提示左心室射血分数为55%–60%，左心房中度扩张，振荡发泡试验结果为阴性（注意，这并非完全排除卵圆孔未闭[PFO]，因为经胸超声对此的敏感性有限）。同一超声还发现左心室心尖部有一个高回声的物体，性质不明（图1）。

图1：经胸超声心动图，心尖四腔心切面。图中可见左心室心尖部有一高回声物体（箭头所指），被怀疑为无导线起搏器。

回顾患者既往胸部CT，可见左心室心尖部有一个清晰的金属高密度影（图2）。

图2：胸部CT。该图像显示左心室心尖部存在一个高密度影（箭头所指）。

为了明确其性质，医师进行了经食道超声心动图（TEE）。TEE不仅证实了左心室心尖的高回声物体，还发现了一个仅存在微量分流的PFO（图3，4）。左心房及左心耳内均未见血栓。

图3：经食道超声心动图，在左心室心尖部证实了存在CT所见的那个高回声物体（箭头所指）。

图4：经食道超声心动图，双腔静脉切面。该切面显示一个PFO，仅可见微量分流（箭头所指）。

至此，谜底揭晓：这个高回声物体正是原本应该植入在右心室的Micra无导线起搏器，它很可能在植入时穿过未被发现的PFO，从右心房进入左心房，再越过二尖瓣最终抵达左心室心尖并固定在此处。

唉，前面这位术者可真能耐！！！

治疗策略

由于患者处于溶栓时间窗内且无禁忌证，他立即接受了静脉阿替普酶溶栓治疗，之后转往导管室进行脑血管造影及取栓术，术后送入重症监护病房（ICU）。

在药物方面，患者接受了阿司匹林、阿托伐他汀，以及地尔硫卓和尼卡地平输注来控制房颤和高血压。

在阿替普酶给药后5天，经心脏团队讨论，考虑到患者高龄，无法耐受外科取出左心室内起搏器的手术风险，同时他本身的房颤也需要抗凝，于是共同决定启动阿哌沙班，进行终身抗凝。

此外，住院期间患者患者反复出现心房颤动伴快速心室率，也恢复过正常窦性心律，因此接受了静脉胺碘酮的负荷剂量，出院前转为口服胺碘酮维持。

转归与随访

经过上述综合治疗，患者的神经功能显著改善，失语几乎完全恢复，运动功能和颅神经功能基本回到正常。

然而，在出院后数月，患者出现了与无导线起搏器相关的症状性房室不同步，因此又接受了双腔起搏器植入（此时左心室内已有的无导线起搏器被保留）。

最近一次随访显示，患者仍有轻度失语，但总体情况良好。

正常路径与意外穿行

Micra无导线起搏器设计为经股静脉途径输送，常规应固定于右心室心尖部或间隔部。它避免了传统经静脉起搏器的囊袋血肿、感染及导线断裂等并发症。

不过，任何有创操作都有风险，在极少数情况下，无导线起搏器使用可能并发心肌和血管穿孔；2016年的一项研究显示，在725名患者的队列中，未出现无导线起搏器移位的相关报道。

左心室误植入是一种极为罕见的并发症，理论上的发生机制包括医源性房间隔穿孔或穿过先天性间隔缺损。

本病例最可能的机制正是后者，患者在术前存在未被诊断的PFO，器械在输送过程中通过该缺损从右心房漂移进入左心房，而后随着血流及操作，进入左心室并固定。

四个既往此类案例

此前文献记载了4例左心室Micra植入。

其中2例是因复杂先天性心脏病（大动脉转位、单心室）而有意将无导线起搏器放置于左心室；另外2例属于意外植入：1例是术中房间隔穿孔所致，另1例则是与本病例高度相似的、因意外穿过PFO导致。

由此可见，这种误植入虽然罕见，但已有先例。

随着无导线起搏器适应症的不断扩展，术前对PFO等解剖变异的筛查应得到更高重视。

如何预防

本病例的核心启示在于防患于未然。普通人群中PFO的患病率很高，多数患者毫无症状且从未被诊断。

因此，在植入无导线起搏器前，认真评估房间隔结构是合理的做法。

评估手段包括：生理盐水对比超声（即振荡生理盐水发泡试验）；彩色多普勒超声可直接显示异常过隔血流；术中多角度透视视图应作为常规操作——医师需要至少从两个互相垂直的投照角度确认输送鞘管和器械位于脊柱右侧（右心房、右心室区域），而不是已经偏向左心房或左心室的范围。

在器械释放后，若起搏器程控显示阈值异常升高，也应高度怀疑位置不当，尤其对于有既往左心室缺血性瘢痕（如心肌梗死病史）的患者更需警惕。

处理策略的艰难抉择

对于已经误植入于左心室的无导线起搏器，目前没有统一的处理指南。

该文引用的2例意外左心室植入案例，均进行了胸骨切开术和外科取出，主要目的是为了防止经皮拔除时损伤二尖瓣，或者避免器械成为全身性栓塞的潜在来源。

但本病例的患者已92岁高龄，且本身已经具备长期抗凝的指征（房颤），无法耐受外科取出风险。经过心脏团队与患者的详尽沟通，最终选择了保守方案：保留器械在左心室，同时终身使用抗凝药物。

鉴于这种情况极其稀少，决策必须由心脏团队（包括介入心脏病医师、心外科医师、电生理医师等）共同讨论，并以患者为中心进行个体化决策。

血栓风险是器械还是房颤？

关于左心室内无导线起搏器是否更易引起血栓栓塞，目前尚无充分证据表明其自身会增加血栓形成。

本病例中，患者在接受溶栓后进行了经食道超声，并未发现任何心腔内血栓；同时，该器械已植入超过一年，其表面很可能已经内皮化，这理论上会降低其致血栓性。

患者左心室功能正常，无心尖室壁瘤或其他导致血液淤滞的因素。因此，不能确定其卒中事件究竟是与异位的无导线起搏器相关，还是源于其自身的心房颤动。

正是基于这一不确定性，加上房颤本身的抗凝独立指征，最终选择了终身抗凝。