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近日，西安交通大学第一附属医院牟建军教授团队在儿童青少年体重管理与成年期心血管代谢健康领域取得重要突破。两项基于“汉中青少年高血压队列”36年随访数据的原创性研究，分别发表于国际权威期刊《Diabetes Care》（IF: 22.6）和《BMC Medicine》（IF: 8.7）。研究首次从“累积负荷”和“敏感期”双维度系统揭示了全生命周期BMI变化对成年心血管代谢健康的深远影响，为心血管疾病防控关口前移至儿童青少年时期提供了关键科学证据。
研究一：全生命周期BMI累积负荷与代谢性多病共存风险的关联
图1 研究速览·AI生图
01
研究背景
代谢性疾病（包括高血压、糖尿病、血脂异常、肝肾功能损害等）常聚集发生于同一群体，形成“代谢性多病共存”，显著增加心血管疾病发病和死亡风险。既往研究多依赖单次或成年期BMI测量，无法反映从儿童期延续至成年期的长期累积暴露效应。儿童期BMI能否通过长期的累积负担独立影响成年后多种代谢疾病的发生风险，目前尚缺乏系统证据。
本研究利用汉中青少年高血压研究的数据（一项前瞻性人群队列，随访36年），旨在评估从儿童期到成年期的总BMI AUC和增量BMI AUC与成人代谢性多重疾病及特定代谢性疾病的关联，并试图识别这些关联在不同生命阶段之间可能存在的差异，旨在为高风险人群制定有针对性的早期预防策略。
02
研究方法
研究对象
本研究是一项在中国陕西省进行的前瞻性队列研究。该队列于1987年建立，最初招募了来自汉中市三个乡镇（七里、老君、沙沿）26个农村地区的4623名学龄儿童。基线的纳入标准包括：1）1987年在读小学或中学的学生；2）根据医疗记录无严重慢性病史；3）能流利使用普通话。排除标准包括：1）儿童或其父母/监护人拒绝参与；或2）根据临床检查或自我报告存在任何严重慢性疾病。纳入2,446名具有儿童期（≥2次）、且在成年期（≥2次）BMI测量的参与者。随访调查于1989年、1992年、1995年、2005年、2013年、2017年和2023年进行，时间跨度长达36年。
暴露评估
采用曲线下面积（AUC）量化不同生命阶段（儿童期6-18岁、成年期19-52岁、全生命历程6-52岁）的累积BMI暴露。其中“总AUC”反映绝对累积水平，“增量AUC”反映相对增速变化。
结局定义
代谢性多病共存定义为2023年随访时同时存在≥2种代谢性疾病或异常状态（高血压、糖尿病、血脂异常、肝酶/胆红素升高及肾损害）。
统计方法
多因素logistic回归分析，限制性立方样条（RCS）分析剂量-反应关系。
03
研究结果
累积BMI暴露显著增加代谢性多病共存风险
儿童期、成年期及全生命历程中，更高的总AUC和增量AUC均与代谢性多病共存风险呈显著正相关（OR：1.51-4.33，P<0.05）。
儿童期与成年期的效应模式存在显著差异
在儿童期，增量AUC的效应（OR=4.33）远强于总AUC（OR=1.51），提示儿童期BMI增速过快对远期代谢健康的影响比同期BMI水平更为关键。而在成年期，总AUC的效应（OR=2.51）强于增量AUC（OR=1.94），提示成年期持续的高BMI水平是主要风险因素。
图2 儿童期、成年期、全生命历程总AUC与增量AUC与代谢性多病共存的剂量-反应关系曲线
男性对长期BMI累积的代谢损害更为敏感
成年期和全生命历程的BMI累积负荷与代谢性多病共存的关联在男性中显著强于女性（P交互<0.05）。
04
研究意义
第一，本研究首次在中国人群中系统验证了累积BMI暴露与代谢性多病共存的关联，证实肥胖相关健康损害不仅取决于当前体重水平，更与超重或肥胖的持续时间密切相关。
第二，单次BMI测量不足以全面评估远期代谢风险。儿童期即使BMI尚在正常范围，若增速过快，同样预示远期代谢风险升高；儿童期肥胖的远期危害不仅来自肥胖状态本身，更源于其引发的长期代谢紊乱累积效应。
第三，明确生命阶段特异性干预方向：儿童期应重点监测BMI增长轨迹，及时识别并遏制体重过快增加；进入成年期后，则需避免体重长期维持在较高水平或反复波动。不同阶段各有侧重，方能实现代谢病的精准防控。
研究二：锁定BMI影响心血管健康的“敏感期”——儿童期
图3 研究速览·AI生图
01
研究背景
左心室肥厚（LVH）和动脉僵硬度是亚临床心血管靶器官损害的核心指标，可无创评估且能预测远期心血管事件。既往研究虽已证实儿童期BMI与成年心血管病相关，但心血管系统在哪些生命阶段对BMI变化最为敏感，目前尚不清楚。本研究旨在检验每个年龄段（6–52岁）的BMI水平和变化速率与中年期亚临床心血管结局的关联，并确定这些关联中的关键敏感期。
02
研究方法
研究对象
2,446名参与者，基于36年8次随访的重复BMI测量。
暴露评估
拟合6-52岁长期BMI生长曲线，计算不同年龄阶段BMI水平及变化速率。
结局定义
中年期（平均48岁）LVH（男≥50 g/m²、女≥47 g/m²）和动脉僵硬度（baPWV≥14 m/s）。
统计方法
多因素logistic回归分析；Wald检验比较儿童期与成年期回归系数，计算比值比；边际效应分析估计绝对风险差异。
03
研究结果
BMI水平的效应随年龄增长而增强
从10岁至52岁，各年龄阶段较高的BMI水平均与中年期LVH和动脉僵硬度风险呈正相关，且关联强度随年龄增长递增。LVH的OR从10岁的1.28升至52岁的2.48，表明BMI升高的持续时间越长，累积心血管损害越大。
BMI变化速率的效应随年龄增长而衰减——儿童期为重要敏感期
6岁时，BMI变化速率每增加1个SD，中年LVH风险升高149%（OR=2.49，95%CI 2.01-3.08）；至34岁时，同一效应降至OR=1.23（95%CI 1.01-1.50）。对动脉僵硬度的显著关联期为6-42岁，OR从6岁的1.60降至42岁的1.13。
图4 各年龄阶段BMI水平及水平校正后变化速率与中年期LVH、动脉僵硬度的相关性
儿童期速率效应强于同期水平效应，成年期则相反
儿童期（6-18岁）BMI变化速率与LVH的关联（OR=2.27）显著强于成年期（OR=1.38），OR之比为1.64（95%CI 1.21-2.21）。
边际效应分析进一步提示，10岁时，变化速率对LVH的绝对风险影响（+2.2%）远超BMI水平（+0.5%）；至45岁时，BMI水平的影响（+2.3%）已远超变化速率（+0.1%）
04
研究意义
第一，首次系统绘制了从儿童期至中年期BMI影响心血管健康的“全生命历程效应图谱”，明确6-18岁（尤其是儿童早期）为BMI影响心血管系统的关键敏感期——早年体重增长过快，在临床心血管疾病出现之前，即可启动心肌重构和血管僵硬等亚临床改变，为中年期心血管风险升高奠定基础。
第二，挑战了单纯依赖BMI“是否超标”的传统筛查模式，提示动态监测BMI增速比单次测量更具预测价值。BMI升高持续时间越长，个体进入中年后出现心脏结构改变和血管功能异常的可能性越大，体重相关心血管损害具有明显的长期累积特征。
第三，为全生命历程心血管病分层预防提供了科学路径——儿童期重点遏制体重过快增长，成年期重点维持长期健康体重以减轻累积负荷。儿童期、成年期和中年期不应视为彼此割裂的管理阶段，而应纳入连续的心血管风险防控体系。
05
严道心得：心血管防控的“时间密码”
阅读牟建军教授团队这两项基于“汉中青少年高血压队列”36年随访数据的研究，一个贯穿始终的命题逐渐清晰：心血管代谢健康并非由某一时点的体重状态所定义，而是BMI从儿童期到成年期长期演变的结果。 这两项研究从“累积负荷”和“敏感期”两个互补维度，共同指向一个核心结论，为重新审视当代心血管病防控策略提供了关键证据。
第一，超越单点测量，树立全生命历程视角。传统临床实践对肥胖风险的评估多依赖单次BMI测量。这两项研究提示，成年期心血管代谢损害并非由某一时点的肥胖状态决定，而是BMI升高幅度、持续时间及发生阶段共同作用的结果。临床实践中应更多关注个体从儿童期到成年期的长期体重变化轨迹，而非仅依赖单次测量值进行风险判断。
第二，儿童期是干预黄金期。两项研究从不同角度一致指向儿童期的重要性。儿童期BMI增速过快对成年代谢性多病共存的效应远超同期BMI水平，而该效应随年龄增长显著衰减。这提示儿童期是体重干预效益最大的阶段，错过这一期可能错失最佳预防时机。
第三，增速与水平的主导角色随生命阶段转换。儿童期BMI变化速率是比同期水平更强的风险预测指标；进入成年期后，BMI绝对水平逐渐取代增速成为主导因素。体重管理重心需随生命阶段动态调整——儿童期重点监测和遏制增速过快，成年期重点维持长期体重稳定。
最后，上述发现提示，从“静态评估”到“动态监测”、从“一刀切”到“阶段侧重”的转变，是精准防控心血管代谢疾病的关键路径。儿童保健和青少年体检中应建立个体化BMI生长曲线，动态监测增速变化；成年期管理应注重长期体重稳定，避免逐年递增；针对男性群体（其BMI累积负荷与代谢病关联显著强于女性）应更主动开展代谢风险筛查。
两项研究由西安交通大学第一附属医院牟建军教授团队与山东大学公共卫生学院席波教授团队合作完成。研究系统揭示了儿童青少年时期BMI快速增长及长期BMI暴露负荷与成年期代谢性多病共存、左心室肥厚和动脉僵硬度等心血管靶器官损害之间的密切关系，为我国构建以早期识别、动态监测、阶段干预为核心的慢病防控新范式提供了重要科学证据。心血管疾病的防控，不应始于诊室里的血压或血糖异常，而应前移至儿童青少年时期体重曲线的每一次偏移。将预防端口前移至生命早期，方能在源头遏制心血管代谢疾病的流行趋势。