随着全球人口老龄化的加剧，痴呆症已成为严重损害人类生活质量并带来沉重公共卫生负担的重大疾病。在心血管领域，心房颤动（AF）与痴呆风险增加的关联早已成为学界共识。然而，心律失常的图谱远不止于房颤。缓慢性心律失常或传导阻滞（Brady/Block）、室性心律失常（VA）等非房颤亚型，它们对大脑认知功能的长期影响却一直处于“认知盲区”。

如果患者身上叠加了多种不同类型的心律失常，其痴呆风险是否会呈阶梯式增加？在这漫长的病理演进过程中，大脑究竟发生了哪些我们看不见的结构与微观退行性改变？

为了回答这些科学问题，首都医科大学附属北京安贞医院王云龙教授团队联合南方医科大学附属珠江医院杨平珍教授团队利用英国生物样本库，将多种新发心律失常作为时变暴露（time-varying exposures）进行精准建模，并深度整合了大脑磁共振成像（MRI）的精细数据。相关研究成果于2026年5月27日在线发表于心血管领域顶级期刊欧洲心脏病学杂志（European Heart journal）。文章通讯作者为王云龙教授（安贞医院）与杨平珍教授（珠江医院）。卢文钊博士（珠江医院）和翁思贤博士（安贞医院）为文章第一作者。

图1 文章中心图解

研究对 391,078 名基线无心律失常、无痴呆及无中枢神经系统器质性疾病的参与者进行了深入研究。在中位数长达 13.35 年的追踪随访中，共记录到 50,243 例新发心律失常（包括 33,182 例房颤、21,244 例缓慢性心律失常/传导阻滞、6,296 例室性心律失常）以及 10,564 例全因痴呆事件。

（1）全谱系心律失常均是痴呆的“隐形推手”： 研究证实，多种新发心律失常均独立增加了全因痴呆的发病风险。其中，房颤（HR 5.66）、缓慢性心律失常/传导阻滞（HR 6.44）以及室性心律失常（HR 6.84）表现出显著的致病关联。类似的高风险同样体现在血管性痴呆和阿尔茨海默病中。这一结论在调整了突发卒中、遗传性痴呆高风险（AD-PRS）以及基线认知状态等强混杂因素后依然稳健。

（2）风险的“累积效应”与“最差组合”：随着患者遭遇的心律失常类型不断累积，其痴呆风险呈现出明确的正向剂量-反应关系 。与无心律失常者相比，暴露于单一心律失常类型使全因痴呆风险骤增近5倍（HR 5.79），而叠加2种及以上类型时，风险更是飙升至7倍以上（HR 7.69）（图2）。特别是当房颤与房室传导阻滞或病态窦房结综合征（AVB/SND）、束支传导阻滞（BBB）合并存在时，叠加的血流动力学紊乱带来的痴呆风险，远高于任何单一暴露（图3）。

图2 累积心律失常暴露与各类型痴呆风险

图3 特殊组合类型心律失常的高风险性

（3）起搏器干预的潜在“护脑”曙光：对于罹患房室传导阻滞或病态窦房结综合征的患者，接受起搏器（PM）植入治疗的群体，其全因痴呆风险（HR 5.92）显著低于未接受起搏治疗的同类患者（HR 8.61）。

（4）MRI视野下的潜在机制：在涵盖 57,194 名参与者的脑部磁共振成像（MRI）子队列中，研究进一步从解剖学层面揭示了病理机制。分析表明，全谱系心律失常（包含非房颤亚型）均与脑萎缩（整体、灰质、白质体积缩小）、脉络丛异常增宽、脑白质高信号（WMH）体积增加以及白质微结构完整性受损密切相关。

图4 心律失常性脑核磁的相关改变

这项研究首次打破了过去对于“房颤-痴呆”的认知局限，将心律失常与痴呆的因果链条拓展至更广阔的非房颤谱系。非房颤心律失常在预测痴呆风险方面，展现出与房颤类似的独立增量价值。

在临床实践中，这提示着心血管医生需要高度警惕多重节律障碍患者的痴呆高风险性，并将常规的认知功能筛查纳入心律失常患者的管理闭环中。未来，更加精准的痴呆风险评估模型须摒弃单一指标，并涵盖房颤与非房颤的“多维心律失常框架”。 同时，影像学上趋同的脑退行性改变也为未来的转化医学指明了方向：不同类型的心律失常可能殊途同归，通过脑灌注不足、微循环障碍或类淋巴系统清除功能受损等共同路径侵害我们的认知。对于伴有早期认知功能障碍的患者，通过起搏器植入或导管消融等手段进行及时、规范的节律和频率控制，能否为他们按下认知衰退的“暂停键”，则需要进一步研究证实。