近日，德州哈特瑞姆心血管病医院施海峰教授团队攻坚克难，成功完成高难度经导管二尖瓣瓣中瓣置换术（TMVIV）。手术患者为老年女性，既有14年二尖瓣生物瓣置换史，又伴随20年持续性心房颤动，多重高危因素叠加，手术难度与风险极高，此次成功实施彰显了团队在复杂结构性心脏病诊疗领域的顶尖水平。
患者基础信息
患者女性，83岁，主诉“发作性胸闷、喘憋2年，加重3天”入院。
现病史：患者2年前活动时反复发作心前区闷痛，休息后可缓解，未予重视。3天前食欲欠佳后胸闷、喘憋明显加重，无法耐受轻微体力活动，伴双下肢乏力，就诊于当地医院，诊断为“心力衰竭、低钾血症、低钠血症”。给予利尿、补钾、补钠、强心治疗后，喘憋加重伴烦躁，给予吗啡镇静后出现嗜睡，为进一步诊治转入德州哈特瑞姆心血管病医院。入院时患者嗜睡，精神及饮食欠佳。
既往史：二尖瓣生物瓣置换术后14年。持续性心房颤动病史20年。腰椎压缩性骨折史10年。
超声心动图示
1.二尖瓣生物瓣重度病变：瓣膜增厚、钙化，收缩期瓣叶脱入左心房，导致对合不拢、重度关闭不全。具体参数：缩流颈0.7cm，有效反流孔面积0.65cm²，反流量61ml。
2.三尖瓣重度关闭不全伴重度肺动脉高压：三尖瓣反流峰值流速4.1m/s，估测肺动脉收缩压高达88 mmHg。
3.多瓣膜受累：合并主动脉瓣轻度关闭不全、肺动脉瓣中度关闭不全。
4.心脏腔室增大：右心房、右心室及左心房均见增大。
5.右心功能及压力负荷改变：右室收缩功能减低，下腔静脉增宽且吸气塌陷率降低（提示右房压增高）。
6.左心室收缩功能保留：左心室射血分数（EF）为55%，仍在正常范围。
心电图示
心房颤动伴室内差异性传导或室性早搏、ST-T改变
入院诊断
1.慢性心功能不全急性加重 心功能III级（NYHA分级）
2.心律失常 持续性心房颤动
3.心脏瓣膜病 二尖瓣生物瓣置换状态
4.肾功能不全
5.电解质紊乱 低钠血症 低氯血症
术前CT评估示
二尖瓣外科生物瓣评估：测得二尖瓣外科生物瓣内圈面积4.7cm²，折合内径24.6mm。金属瓣架高度16.9mm。
左心评估：左心房扩大，左心室心尖部变薄，收缩期左室腔呈狭长形态。
入路评估：测得房间隔-二尖瓣夹角为117°，房间隔穿刺点附近厚度为2.5mm，房间隔穿刺高度约21-26mm。
手术策略
综合术前评估，该患者二尖瓣外科生物瓣衰败诊断明确，入路条件可行。手术策略拟定为：经股静脉-房间隔入路，先使用BAV16球囊扩张导管扩张房间隔，随后植入THV26瓣膜，拟减容2.5ml，于2-8位释放。
瓣膜定位：2-8位
模拟植入THV26（25）其一
模拟植入THV26（25）其二
手术过程
1.建立入路与房间隔穿刺及扩张
经右侧股静脉穿刺，将导丝和导管送至房间隔位置。
在透视和超声的双重引导下，完成房间隔穿刺。
使用小球囊对穿刺部位进行预扩张，利于后续大型输送器的通过。
2.建立轨道与换可调弯鞘
将超滑导丝穿过二尖瓣生物瓣进入左心室，并交换为加硬导丝，建立稳固的工作轨道。
撤出大鞘换可调弯鞘。
术中密切注意导丝的张力，避免过度用力导致左心室损伤。
可调弯鞘过房间隔
建立轨道
3.瓣膜输送及释放
沿加硬导丝将瓣膜输送器送入，穿过房间隔并抵达左心室内的预定位置。
瓣膜成功释放
瓣膜释放后显影
4.术后即刻评估显示，二尖瓣位生物瓣瓣中瓣内血流动力学优异，平均跨瓣压差由术前的12mmHg降至3mmHg，峰值流速由2.74m/s降至1.28m/s，二尖瓣反流由术前重度降至微量。
术后恢复
术后第3天复查心脏超声，提示二尖瓣位生物瓣瓣中瓣功能良好，有效瓣口面积改善。三尖瓣反流也由术前的重度改善为轻中度，肺动脉收缩压由88mmHg大幅下降至43mmHg。患者胸闷、喘憋症状完全缓解，精神食欲明显好转，已可下床活动。
术后小结
施海峰教授指出：“该病例为高龄、外科生物瓣衰败患者，术前合并重度肺动脉高压、中-重度三尖瓣反流、双房增大及右心功能不全，心脏储备功能严重受损。尽管入路评估可行，但在结构增大的心房及狭长的左心室腔等复杂解剖条件下，实现瓣膜精准定位与稳定释放对操作技巧要求高。”
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