01
全球迫切需要高血压行动：从“证据时代”走向“实施时代”[1-6]
WHO2025《全球高血压报告》指出，全球约14亿30~79岁成人患高血压，但仅五分之一左右得到控制，主要问题是证据实施不足。
全球血压控制率长期偏低的本质是“管理失败”（implementation failure），而不是药物或策略本身的问题。有学者因此提出了“Implementation Hypertension”概念，指那些按理说应该能被控制（有药物和监测手段、指南路径清晰）但实际仍未达标的高血压。为此，WHO 2025高血压报告和多个指南开始强调从“证据时代”（关注该用哪种药、控制到多少），走向“实施时代”（关注如何在真实世界做好）。WHO报告从政策层面提出，应通过国家级药品采购、简化治疗方案、基层队伍培训和医保支付改革，构建以基层为主的高血压管理体系，重点是从证据到行动的系统转化。
各大指南一致认为，仅靠医生（尤其是专科医生）无法应对庞大的高血压群体。WHO建议，在人力资源紧缺的国家和地区，通过标准化路径培训，让受过简易培训的社区卫生工作者承担血压测量、宣教甚至初步的药物配发。
2025年美国心脏协会（AHA）/美国心脏病学会（ACC）指南把“多学科团队式管理”列为改善血压控制的关键策略之一，强调高血压不再是某个医生的工作，而应由医生、执业护士/医师助理、护士、药师、营养师和社区健康工作者等多学科团队共同负责。药师不仅是发药，而是被赋予了调整药物剂量的临床权限，以缓解了医生的工作量。传统的“按次付费”不利于团队协作，应倡导向“按价值付费”或“按管理人数付费”转型。这意味着，药师、护士在远程监测和随访中付出的劳动，能够通过医保编码获得合理的经济补偿。
其次，倡导利用远程监测（RPM/RTM）来改变人力的投入方式也是重要举措。AHA/ACC指南和欧洲心脏病学会（ESC）指南建议，通过患者在家上传数据，医护人员不再需要花费大量时间在诊室里做基础测量，而是将精力集中在数据异常、依从性差的高危人群身上。日本是全球推广家庭血压监测（HBPM）最成功的国家。既然诊室里医生护士不够，那就把“量血压”和“记录数据”的工作从医疗系统中剥离出来，交给患者及其家属。日本高血压学会（JSH）指南赋予家庭血压比诊室血压更高的权重。医生直接查看患者的“血压本”或手机App记录，决策时间从原本的10 min缩短到2 min。
多项政策文件提出，应通过固定剂量复方制剂（单片复方药物）“简化3~4步治疗算法”等措施，在资源有限环境中，通过极度简化的治疗路径（例如起步即双药联合、使用单片复方制剂SPC），降低了对基层医生判断复杂度的要求。
02
更早、更强、更综合：全球高血压指南的共同趋势[7]
2025 AHA/ACC、2025 JSH指南、2024 ESC和2024中国高血压指南相继更新，共同趋势是“更早、更强、更综合”来实现对24小时血压的平稳控制，最终改善患者预后。不同指南的差异主要体现在数值阈值和风险评估工具的细微区别上。
（1）更积极的降压目标
各指南普遍推荐对心血管风险高危/极高危患者（如合并糖尿病、慢性肾病、心血管病等），在可耐受的前提下，将诊室收缩压目标设定在＜130 mmHg，保留对高龄和虚弱患者的个体化目标。中国指南对130/80 mmHg的态度为：诊断阈值仍是140/90 mmHg，130/80 mmHg更主要作为“理想控制水平”和“部分高危人群的起始与参考目标”。我国学者也通过ESPRIT 研究、STEP研究和 CRHCP-3等随机试验的分析，为强化降压提供了本土化证据[8-13]。
（2）治疗关口前移，关注“血压升高”（Elevated BP）
高血压管理不再仅基于固定的血压数值（如传统的140/90 mmHg高血压诊断标准），而是将“血压升高”（诊室血压约在120~139/70~89 mmHg之间）但存在高风险因素的人群，纳入需要启动药物降压治疗的考虑范围。这一变化得到了多个指南的支持，但不同指南对这一区间的表述有所不同，但目的都是通过早期干预，延缓或阻止高血压及其相关心、脑、肾等靶器官损害的发展，以降低远期心血管风险。
（3）从单一管理高血压转向在心血管-肾脏-代谢综合征（CKM）框架下的整合管理
CKM概念于2023年由专家共识正式提出，其核心逻辑是高血压、糖尿病、慢性肾病（CKD）和肥胖不是孤立的，有共同的病理生理基础（如胰岛素抵抗、炎症、交感神经过度兴奋等）。在CKM框架下，高血压不再被看作一个独立的“病”，而是代谢紊乱导致的血管生物学损伤表现。美国指南建议使用PREVENT模型（整合了肾脏和代谢指标，如尿白蛋白肌酐比和糖化血红蛋白）。ESC强调高血压管理必须嵌入到 SCORE2评分系统中，肾功能指标被列为“风险增强因子”。AHA也启动了CKM健康行动（CKM Health Initiative）。
CKM的1期（Stage1）主要是能量过剩（超重、肥胖）或糖耐量受损。此时血管弹性尚可。2期（Stage2）时交感神经亢进、炎症和容量调节失衡已经导致了生理指标的改变，高血压、高血糖、高血脂或 CKD（eGFR下降/尿蛋白）至少出现其一。2期是防止病情滑向3期（亚临床动脉粥样硬化）或4期（心梗、脑卒中、心衰）的最后关口。对于高血压患者，糖尿病和CKD是启动药物治疗的重要风险分层依据，体现了超越单一血压值的综合风险评估理念。在2期应启动强化干预，降压目标通常更为严格（<130/80 mmHg），以防止进展到3期的亚临床器官损伤（如左心室肥厚）。治疗不再仅仅为了降压而用药，而是优先选择能同时对心-肾-代谢都有效的药物，如钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂、胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂以及非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（MRA，如非奈利酮），这些药物在降压的同时能直接改善CKM的预后。
（4）强调将HBPM和动态血压监测（ABPM）纳入常规诊断流程，推广机会性测压（门诊、药店、工作场所等）
所有指南均高度一致地强调HBPM和ABPM是互补的、应协同使用的诊室外血压评估手段。对特定高危人群（如诊室血压为正常高值、已存在靶器官损害或高心血管风险者）使用HBPM或ABPM筛查隐蔽性高血压，并建议对确诊者启动或强化降压治疗。对于准确诊断高血压、鉴别白大衣及隐蔽性高血压、指导治疗决策至关重要，HBPM和ABPM被普遍认为是等效的工具，可作为重复诊室测量的替代方案。
03
中国高血压和心血管病新数据[14-18]
根据全球疾病负担报告（GBD）2023，高收缩压既是全球也是中国心血管病负担中最重要的可干预危险因素之一，对死亡和伤残调整生命年（DALY）的贡献居首位。全球约79.6%的心血管病DALY归因于可改变危险因素，其中排在第一位的就是高收缩压。1990~2023年，脑卒中和缺血性心脏病始终是造成慢性病相关年龄标准化死亡的前两位病因。高血压则是中国脑卒中和缺血性心脏病的最重要危险因素之一。
基于GBD 2023，1990~2023年间我国缺血性心脏病的绝对患病数从约2430万例增加至约6670万例（增长约175%），新发病例数由约52万例升至约191万例。年龄标化发病率由109.7/10万略升至110.3/10万，年龄标化患病率由3259/10万升至3448.8/10万。在多种代谢性、行为和环境危险因素中，高收缩压/高血压始终是中国缺血性心脏病死亡和DALY负担的首要可干预危险因素，在归因DALY中贡献约可达50%，其影响超过高LDL-C和吸烟等其他单一因素，已成为决定我国缺血性心脏病流行水平和预后格局的关键可变决定因素。
2025年，两项全国性数据显示，中国高血压患病率持续快速攀升，但管理效果不佳；作为高血压的主要并发症，心血管病的发病率居高不下，突显了实施更具针对性、特别是面向高危和欠发达人群的预防与管理策略的紧迫性。根据2021~2022年最新全国调查，中国成年人高血压加权患病率为31.6%，相比2012~2015年的23.2%绝对增幅高达8.4%。男性、农村居民、中青年及北方和东北地区人群患病率上升尤为明显。另一方面，高血压的知晓率、治疗率、控制率总体仍处于较低水平。2021~2022年，知晓率仅为43.3%，治疗率为38.7%，控制率仅为12.9%。三率在年轻人、男性、农村居民中更低。
2023年全国监测数据显示，成年人心血管病粗发病率为620.33/10万。其中，脑卒中发病率为490.96/10万，冠心病为129.38/10万。与高血压类似，心血管病发病呈现出显著的人口学和地区差异：男性发病率显著高于女性；发病率随年龄增长而急剧上升；农村地区的粗发病率高于城市；在地区分布上，华北和东北地区负担较重。
因此，若要实现心血管病相关的可持续发展目标（如到2030年降低过早死亡率），控制高血压是性价比最高、收益最大的关键策略之一，降低人群收缩压水平、提高高血压“三率”应作为心血管病防控体系中的优先战略，并向高危和资源相对薄弱人群倾斜，以获得最大公共卫生收益。
04
数字健康与远程血压管理成为指导性推荐[19]
绝大多数当代主流高血压管理指南都已将数字健康与远程血压管理纳入。AHA/ACC 2025和中国2024高血压指南对此给出了非常明确、具体的临床推荐，通过APP、蓝牙血压计和云平台实现自动数据上传、提醒复诊和远程调药，以提高高血压控制率，被视为下一阶段高血压管理的重要抓手。
一项综述纳入了使用家庭血压+决策支持管理高血压的33项研究，发现多数研究采用经过验证的上臂电子血压计，部分设备通过蓝牙或4G自动将读数上传至手机应用或云端平台。临床决策支持系统通常依据家庭血压的平均值与指南目标血压进行比对，自动生成颜色分级或警报，并向医生推送用药强化或随访安排等建议，有时还向患者推送个体化生活方式和用药提醒。在29项报告血压结局的研究中，有25项（约86%）提示血压控制得到改善；在18项报告用药调整情况的研究中，有16项（约84%）显示降压药调整更加积极且更符合指南推荐。多数研究还表明，患者和医生对这种基于家庭血压的远程监测与临床决策支持模式具有较高的可接受性和满意度。
05
代盐升级为全球公共卫生工具[20]
WHO首次发布的《低钠代盐制品使用指南》，成为全球高血压领域公共卫生干预的重要进展。该指南基于26项RCT、3.5万余成人的循证数据，明确低钠代盐（以氯化钾部分替代氯化钠）的核心价值，使用后收缩压平均可降4.76 mmHg，舒张压降2.43 mmHg，还能使非致死性脑卒中风险降低10%、心血管死亡风险降低23%。指南强推成人钠摄入< 2 g/天（约5 g盐/天），条件性推荐普通成人用低钠盐替代普通盐，同时清晰界定肾功能不全、服用保钾药等禁忌人群，配套血钾监测建议。
06
所有高血压患者均应筛查原发性醛固酮[21]
2025年美国临床内分泌学会联合AHA、欧洲内分泌学会、欧洲高血压学会等国际权威机构共同发布了新的《原发性醛固酮增多症：内分泌学会临床实践指南》明确建议，推荐对所有高血压患者筛查原发性醛固酮增多症。指南指出，传统上仅对具有特定特征（如低钾血症、肾上腺大结节、重度高血压）的患者进行筛查的做法是错误的，这导致了大量患者被漏诊。研究表明，大部分（甚至是大多数）原发性醛固酮增多症患者血钾水平正常。仅筛查低钾血症患者会错过绝大多数病例。原发性醛固酮增多症通常没有特异性症状，除了高血压本身。如果未主动筛查，几乎不可能被诊断。
07
高血压药物领域打破多年沉寂
多年几乎无新降压药之后，高血压药物迎来多条新管线。
（1）选择性醛固酮合酶抑制剂
作为“RAAS靶点向上游再推进”的新药，直接抑制 CYP11B2（醛固酮合酶）Baxdrostat在难治性高血压中显示出与当前MRA类似甚至略强的降压幅度。下一步关键是长期安全性（尤其是高钾、肾功能和潜在类固醇代谢影响）和心肾硬结局试验[22-23]。
BaxHTN（Ⅲ期）：在背景双药或三药治疗基础上，加用1 mg或2 mg Baxdrostat 12周，诊室收缩压相比安慰剂额外下降约8.7、9.8 mmHg，且安全性良好，无新增肾上腺皮质功能不全。Bax24研究证实2 mg Baxdrostat可显著降低24 h动态平均收缩压约14 mmHg，并在夜间血压上有明显改善，进一步加强了其在难治性高血压中的应用前景。
Lorundrostat是另一种醛固酮合酶抑制剂，其临床研究进展如下[24]：Advance‑HTN（Ⅱ期）：在未控制或难治性高血压患者中，lorundrostat 50 mg每日使24小时ABPM收缩压较安慰剂额外下降约7.9 mmHg，达到主要终点。Launch-HTN（Ⅲ期）为目前规模最大的醛固酮合酶抑制剂Ⅲ期试验之一。自动诊室收缩压降幅：50 mg lorundrostat 6周时降压16.9 mmHg，安慰剂校正9.1 mmHg（P<0.0001）。12周数据反映降压效应稳定，可达安慰剂校正11~12 mmHg，安全性总体良好，高钾和低钠略增但停药率<1%。
Lorundrostat证明了“醛固酮合酶抑制”这一路径在未控制及难治性高血压中的类效应：收缩压额外下降约8~12 mmHg。未来需要比较其与MRA、以及不同醛固酮合酶抑制剂之间在降压效果、代谢和心肾结局上的差异。
（2）超长效降压药Zilebesiran[25-26]
Zilebesiran是肝靶向小干扰RNA（siRNA），是一类长度大约21~23个核苷酸的双链RNA分子，可以特异性识别并“沉默”某个基因。siRNA进入细胞后，其中一条链会装载到RNA诱导沉默复合体（RISC），像“导航”一样找到并和与其互补的靶mRNA。RISC会把这段mRNA裂解或阻断其翻译，从而降低相应蛋白的表达。Zilebesiran在肝细胞内精准“关掉”特定基因（如编码血管紧张素原的AGT），达到长期降压等治疗目的。
Zilebesiran是真正意义上的新机制“长效控压”药物。目前仍停留在Ⅱ期，Ⅲ期需要进一步确认疗效稳定性、安全性以及心肾结局获益。
KARDIA-1研究已证实单次皮下注射可在3~6个月内显著降低24小时平均收缩压，提示“半年一针”在依从性上的潜在优势。
JAMA发表的KARDIA-2显示，在ACEI/ARB、CCB或噻嗪类利尿剂基础上加用 Zilebesiran，可额外降低24小时平均收缩压，安慰剂校正收缩压降幅12 mmHg，且安全性可接受。
ESC 2025公布了KARDIA-3研究结果，整体未达到预设主要终点，但在合用利尿剂且基线收缩>140 mmHg的患者中，安慰剂校正收缩压降幅约8~9 mmHg，提示与利尿剂合用、高危人群可能是更合适的靶人群，现正据此设计Ⅲ期结局研究。
（3）Aprocitentan
Aprocitentan通过双重阻断内皮素受体（ETA/ETB），抑制内皮素1介导的血管收缩和钠水潴留，从而降压[27]。
传统RAAS抑制剂主要通过抑制血管紧张素Ⅱ/醛固酮通路降压，而aprocitentan作用于内皮素通路，两者在病理生理上互补，因此适合作为在ACEI/ARB、CCB、利尿剂等“三联方案”基础上的附加药物，尤其是难治性高血压人群。
PRECISION是评价双重内皮素受体拮抗剂aprocitentan治疗难治性高血压的关键Ⅲ期试验，结果显示其降压有效且持续，但幅度中等，主要副作用是水钠潴留和下肢水肿。随访40周内降压效果总体可维持，停药组血压明显回升，提示药效具有持续性和可逆性。安全性方面，最突出的是水肿和体液潴留：水肿发生率在12.5 mg组约9%，25 mg组可达18%，慢性肾病亚组更高，因此使用时需警惕体重增加、下肢水肿和潜在心衰恶化。目前缺乏硬终点结局试验，主要证据仍限于降压和蛋白尿下降等替代指标。
PRECISION结果促成了2024年美国FDA批准aprocitentan用于“其他药物控制不佳的高血压”，尤其是难治性高血压人群。
08
神经调控介入手段成为热点[28-29]
在多项随机、假手术对照试验证实肾动脉去交感（RDN）持久的降压效果和安全性后，RDN被多个指南正式写入，认为证据已足以支持其作为顽固/未控制高血压的辅助治疗，但推荐级别多为Ⅱb，强调慎重选择、专科中心实施和多学科评估。强调RDN不是一线治疗，也不能替代生活方式和药物，而是“第三支柱”中的一个选项，尤其适合高危、药物难治或不耐受且有强烈减药需求的患者。
日本共识提出“Hypertension Renal Denervation Treatment（HRT）团队”概念。由高血压专科、心血管介入医师、心脏科医师等组成，多学科讨论适应证、评估风险和解剖条件。RDN仅应在由JSH/CVIT/JCS 共同认证的专门中心实施。法国、日本和希腊都建议对RDN进行登记，长期随访血压和事件。
《2025亚洲肾去神经化共识声明》最积极，建议将RDN视为实现全天候血压控制的有效选项。特别强调针对亚洲人群常见的夜间高血压和晨峰高血压，因其与心血管风险密切相关且药物控制难度大。
中国共识在国际证据基础上，结合本国实践，把RDN定位为面向难治性、药物控制不佳或药物不耐受高血压的规范化介入路径，适应证较欧美略宽，但通过强化继发性筛查、标准化测压和详细操作/随访流程，尽量降低不当应用与并发症风险。
目前有几类介入/神经调控手段，在证据等级和临床可用性上，RDN远高于其他介入，是唯一在较大规模随机试验中一再证明稳健降压效果的技术。压力感受器激活疗法（BAT）、颈动脉体调制、肝交感神经去神经、心脏神经调控等多种介入方式在早期试验中展现出一定降压效果和可接受的安全性，为未来极难治高血压患者提供潜在多线选择，但仍需更大规模长期试验验证。
09
无袖带（Cuffless）监测技术的临床验证[30-31]
2025年，有基于光学PPG传感器+算法（含机器学习/深度学习）的可穿戴无袖带血压设备首次通过了美国FDA的510(k)审批，这些设备采用PPG采集脉搏波，再通过云端算法（多为深度学习/复杂回归模型）估算血压，并在多中心研究中按照ISO 81060-2或ESH/IEEE针对cuffless设备的验证协议完成精度评估，是迄今为止离“严苛临床准入标准”最近的一批产品。无袖带监测是夜间血压管理的“未来”，有可能会极大地改善了睡眠质量和监测连贯性。但总体而言，无袖带技术在校准机制、长期稳定性、抗干扰能力以及与心血管预后关联等方面仍存在显著证据空白，因此，AHA科学声明指出，这些设备能产生海量读数，但“这些数字与临床结局的关系是否可靠、能否指导具体干预”缺乏证据。强调当前证据和标准远未成熟，不建议作为常规临床依据。
10
强化降压成为预防痴呆的头号可干预手段[32-33]
高血压管理的目标已从单纯的保护心肾扩展到保护脑功能，预防痴呆正式成为高血压防治的核心远期目标。
中国医科大学孙英贤团队在Nature Medicine发表了涉及3.4万名患者的CRHCP-3研究。显示在农村社区实施以目标收缩压<130 mmHg 为核心的强化降压干预，可显著降低15%的全因痴呆风险和16%的认知障碍风险。这是全球首个明确证实强化降压能有效预防痴呆的大规模随机对照研究。
2025年发布的SPRINT MIND 2.0随访数据显示，仅需3.5年的强化降压（＜120 mmHg）干预，其对脑功能的保护作用在停止试验后7年依然存在，具有记忆效应。美国指南明确将“预防认知障碍和痴呆”作为推荐<130 mmHg 降压目标的关键理由之一，强调中年期高血压控制是延缓晚年大脑衰老的“黄金窗口”。
（中国医学科学院阜外医院 杨进刚 马文君 董徽）
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转载自｜中国循环杂志