心血管疾病（CVD）患者合并慢性肾脏病（CKD）的比例高达20.6%，显著高于无CVD人群（7.8%）。CKD会显著恶化CVD患者预后，升高住院、心衰、心血管事件及死亡风险，糖尿病肾病甚至可使预期寿命缩短达16年。

长期以来，CKD治疗手段有限。既往研究证实了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂的肾脏获益。近年DAPA-CKD等研究证实，标准治疗基础上加用SGLT2抑制剂可显著降低CKD患者肾脏及心血管事件风险，无论是否合并糖尿病均能获益，同时降低全因死亡。此外，司美格鲁肽也被证实可将2型糖尿病（T2D）合并CKD患者的复合肾脏事件风险降低24%。

为填补我国在CVD合并CKD管理领域的空白，《心血管疾病合并慢性肾脏病早期筛查及规范管理专家共识》正式发布，聚焦非透析CKD患者，旨在帮助临床医生建立可行的筛查与防控策略。

共识强调，对CVD合并CKD患者应实施全面综合管理，并将干预重点前移。其核心目标包括：推进CKD早期筛查、识别和诊断，以实现早期干预；延缓CKD进展，推迟终末期肾病发生；规范管理CVD以改善预后；最大限度降低患者残余风险。

综合治疗策略涵盖三个方面：生活方式干预是所有患者的基础治疗，包括戒烟、限盐、限制蛋白质摄入、规律运动与控制体重；危险因素控制需全面管理血压、血脂、血糖及尿酸；药物治疗方面，共识明确推荐使用血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB）及钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂以延缓CKD进展，并强调无论是否合并糖尿病，SGLT2抑制剂均应作为CVD合并CKD的治疗选择。研究表明，RAAS抑制剂可延缓肾衰竭发生达10年，而联合SGLT2抑制剂更可将其延长至25年。

陈纪言教授总结指出，改善CVD预后的关键在于全面控制风险。除经典的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）控制、血压管理、戒烟和糖尿病治疗外，CKD作为一个常被忽视的重要危险因素，也应被纳入心血管整体风险评估。对CVD合并CKD患者进行早期筛查与综合干预，是延缓疾病进展、改善临床结局的重要路径。

CVD、CKD、糖尿病存在共通的病理生理机制基础，三者常合并存在，互为因果，且彼此加重不良预后。2023年美国心脏协会（AHA）提出了综合管理三大慢病的新理念——CKM，将其定义为一种健康紊乱，是由肥胖、糖尿病、慢性肾脏疾病和心血管疾病(包括心衰、心房颤动、冠心病、脑卒中和外周动脉疾病)之间病理生理相互作用导致的全身性疾病；并提出CKM分期及综合管理策略。CKM的病理生理学中，代谢始动，多种因素之间存在多向关系，常常共存，相互关联，且贯穿始终。

中国CKM健康问题严峻，CKM 2期患者比例高达42.1%，进展期CKM（3-4期）患者比例达23.6%。而随着CKM阶段的进展，患者全因死亡与心血管死亡率显著上升。

2023 AHA科学声明推荐胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1 RAs）为CKM全程管理核心药物，贯穿于CKM的各个分期。GLP-1 RA是近年来备受关注的新型降糖药物，通过多重机制带来CKM获益。以司美格鲁肽为例，SUSTAIN研究证实，其可显著降低糖化血红蛋白（HbA1c），最高降幅达1.8%，呈剂量依赖性；关键随机对照试验一致证实GLP-1 RA可显著降低主要不良心血管事件（MACE）风险26%；SUSTAIN研究显示，司美格鲁肽降低T2D合并CVD/CV高风险患者肾脏事件风险36%；其心脏和肾脏获益也在FLOW研究中得到进一步验证。

郑杨教授强调，我们已经从CVD管理进展至CKM共管的新理念。新型降糖药物GLP-1RA可带来代谢、心血管和肾脏的全面获益：呈剂量依赖性降低HbA1c，且低血糖风险低，有助于T2D合并CVD患者有效、安全地实现血糖管理目标；具有心血管获益，同时降低多重心血管风险因素；降低肾脏复合事件发生风险，延缓肾功能恶化，可为CKM患者带来心-肾-代谢的全面获益。

约半数出现心衰症状的患者属于射血分数保留的心衰（HFpEF，LVEF≥50%），其患病率持续上升，心衰住院率高，带来沉重负担。与射血分数降低的心衰（HFrEF）相比，中国HFpEF患者往往年龄更大、女性更多，合并症比例也更高。高血压是HFpEF的常见共病，也是其发生心衰的首要病因。回顾性数据显示，约65.3%的HFpEF患者合并高血压。

诊断方面，H2FPEF评分、HFA-PEFF评分以及超声心动图、利钠肽检测和运动负荷超声等，构成了HFpEF的评估体系。2020年葛均波教授领衔提出了基于病因的HFpEF分类，将其分为血管疾病、心肌病、右心与肺动脉疾病、心脏瓣膜与心律失常以及心脏外疾病相关HFpEF五种类型。

在治疗上，HFpEF需采取综合管理，包括控制症状、基础心血管病和合并症以及CVD危险因素管理等。药物治疗探索历经挑战，多项RAAS抑制剂研究未达主要终点；OPTIMIZE-HF研究中，HFPEF患者服用任何一种β受体阻滞剂与安慰剂的病死率或再住院率差异均无统计学意义。而PARAGON-HF研究提示，血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）类药物较缬沙坦有降低主要终点风险的趋势（P=0.059），亚组分析显示，女性和LVEF≤57%亚组显著获益。近年来，SGLT2抑制剂为治疗带来突破：EMPEROR-Preserved研究显示恩格列净可降低主要终点风险21%；DELIVER研究证实达格列净可降低心血管死亡或心衰恶化风险18%，并改善患者生活质量；汇总荟萃分析显示，在全射血分数患者中，恩格列净降低心衰住院风险约30%。此外，FINEARTS-HF研究发现非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）非奈利酮能显著降低心血管死亡和心衰事件，而SUMMIT研究则提示GLP-1/GIP双受体激动剂替尔泊肽在合并肥胖的HFpEF患者中可有效降低心血管死亡或心衰恶化的复合终点风险。

吴高俊教授总结指出，HFpEF严重影响患者预后，积极降压、改善重构和改善预后是HFpEF合并高血压的三大管理需求。临床实践中应紧跟循证进展，结合患者具体表型，制定个体化的综合治疗策略，以切实改善患者临床结局。

在CKM这一复杂的病理生理网络中，颈动脉体（CB）这一传统上被认为主要调控呼吸功能的外周化学感受器，正展现出新的临床价值。

黄晶教授等开展的首个超声检测CB体积与CVD和危险因素的临床研究发现，CB增大与高血压和其他交感神经相关疾病或危险因素密切相关。压力和炎症介质可调节自主CB反射，在病理生理条件下发挥组织间串扰纽带的作用。除感知血气和pH值负责外周化学反射外，CB似乎还充当代谢物和激素的外周传感器，从而调节代谢。由于CB参与葡萄糖感应、代谢调节和交感神经活动的控制，因此认为CB是糖尿病和高血压的潜在治疗靶点。CB功能障碍会引起异常的化学感觉反应，最终导致交感神经系统的紧张性过度激活，可能参与代谢综合征的发病机制，导致体循环高血压、胰岛素抵抗和睡眠呼吸障碍。

基于这些发现，学界探讨了靶向CB的干预策略。动物实验显示，CB去神经术较经肾动脉去交感神经术带来更为显著的血压降低，而在难治性高血压患者中开展的试验证实了单侧CB切除术的安全性和可行性。收缩性心力衰竭患者的CB切除与交感神经活动减少有关，而双侧手术可能存在夜间氧合恶化的风险。除物理干预外，药物靶点方面亦有所发现。研究显示，P2X3受体在高血压患者的CB中表达升高，介导其过度活跃。该受体被视为控制高血压的潜在新靶点，相关药物研发正受到关注。黄晶教授团队超声联合微泡靶向CB治疗高血压的研究证实，该联合治疗可以通过降低CB和交感神经活性来降低血压，实现安全的治疗转化。

尽管CB干预展现出广阔前景，黄晶教授也强调需警惕双侧CB损毁可能带来的安全性风险。学界对CB在心血管代谢网络中的探索展示了一条从机制探索到临床干预的转化路径，为攻克顽固性高血压及相关代谢疾病提供了新思路。

妊娠期糖尿病是指在妊娠期间首次发生的糖耐量异常，全球平均发病率已达14.2%。除众所周知的巨大儿、早产等近远期并发症外，研究发现，母亲孕期高血糖状态加重后代心脏的病理生理学异常，心肌细胞出现显著的线粒体功能紊乱，伴随O-GlcNAc修饰升高。进一步探索发现，孕期高糖后代心脏糖基化修饰增加和心肌收缩功能异常，心肌细胞中的mtDNA释放及炎症相关基因表达上调，而心脏炎症相关信号通路与CAMK2D基因密切相关。

干预探索发现，O-GlcNAc抑制或CAMK2D抑制可改善后代心肌损伤和钙瞬变异常，改善后代心肌线粒体功能，降低心肌细胞中炎症基因表达。CAMK2D介导了非宫内高糖刺激引起的mtDNA释放及STING通路激活，而突变S280位点降低了CAMKII糖基化修饰和活性。产后脂多糖（LPS）刺激可加重孕期高糖引起的后代心肌损伤，O-GlcNAc抑制可缓解LPS和孕期高糖引起的后代心肌mtDNA释放。

陆熙园教授最后总结，其研究的创新性在于描述了妊娠期糖尿病引起后代心肌异常和线粒体代谢功能受损，首次在妊娠期糖尿病后代模型中报道CaMKIIδ/mtDNA/STING 信号轴，提出mtDNA血浆释放水平或可作为后代心肌损伤标志物，但还需要更多样本确认mtDNA作为后代心肌损伤标志物的作用。