
在第36届长城心脏病学大会暨亚洲心脏大会2025期间,由阿根廷心脏病学会(ACS)与长城会联合举办的“心脏病学的进展与挑战”专题论坛在线上召开。论坛由浙江大学医学院附属第二医院的蒋峻教授与阿根廷心脏病学会的Pablo Stutzbach教授共同主持。四位海内外专家围绕经导管主动脉瓣植入术(TAVI)和肥厚型心肌病(HCM)两大结构性心脏病领域的热点与难点,分享了最新的临床证据与深刻见解。

Pablo Stutzbach教授:经导管主动脉瓣植入术(TAVI)后的心力衰竭

阿根廷心脏病学会的Pablo Stutzbach教授将目光投向了TAVI技术广泛应用后一个日益凸显的难题——术后心力衰竭。他指出,TAVI术后一年内因心衰再住院的比例高达10-25%,且与患者的长期死亡率密切相关。其原因纷繁复杂,既包括患者基线因素,如术前已存在的心肌纤维化、心房颤动、肺动脉高压等晚期心脏结构损伤;也包括手术相关因素,如术后新发的瓣周漏和传导阻滞。他特别强调了合并HFpEF的主动脉瓣狭窄患者,这类人群的病理生理机制更为复杂,预后也更差。Stutzbach教授呼吁,TAVI的成功不应仅止于瓣膜的成功植入,更应关注围术期对心衰风险的全面评估和术后对合并症的积极管理,才能真正改善患者的远期生存。
蒋峻教授:冠状动脉微血管功能障碍与肥厚型心肌病

浙江大学医学院附属第二医院的蒋峻教授聚焦于肥厚型心肌病(HCM)的核心病理生理机制之一——冠状动脉微血管功能障碍(CMD)。他指出,CMD是导致HCM患者心肌缺血、纤维化、心衰和猝死的重要原因,但传统的评估手段如PET、CMR等因其复杂和昂贵而难以常规开展。为此,蒋峻教授团队开发并验证了一种全新的无创评估工具——血管造影衍生的微循环阻力指数(Angio-iCMR)。该技术仅需基于常规的冠状动脉造影影像,通过流体力学计算,即可无创、快速地评估微循环功能。在一项纳入422例HCM患者的研究中,他们证实了Angio-iCMR升高是预测患者远期主要不良心血管事件的强有力且独立的危险因素。这项创新技术,为在常规心导管检查中“顺便”评估HCM患者的微血管功能和进行风险分层,提供了一种简便、经济、高效的新方法。
Sergio Baratta教授:肥厚型心肌病梗阻机制的探讨

来自阿根廷的Sergio Baratta教授深入剖析了梗阻性HCM流出道梗阻的复杂机制。他强调,梗阻并非仅仅是室间隔肥厚,很多情况下是由二尖瓣复合体结构异常共同造成的。因此,对每一位患者进行详尽的超声心动图评估至关重要。术者不仅要测量室间隔厚度,更要仔细评估是否存在二尖瓣瓣叶过长、乳头肌位置前移、异常肌束或腱索直接附着于前叶等情况。他通过精彩的手术视频展示,对于不同机制造成的梗阻,外科手术的策略也应“量体裁衣”:单纯的室间隔切除术可能无法解决问题,有时必须辅以二尖瓣成形、异常乳头肌切除或移位等联合手术,才能彻底解除梗阻。这种对梗阻机制的精细化评估和个体化治疗,是提升HCM外科治疗成功率的关键。
陈玉成教授:基于心脏磁共振的肥厚型心肌病表型分析

四川大学华西医院的陈玉成教授系统阐述了心脏磁共振(CMR)作为HCM影像学评估“金标准”的强大作用。他指出,CMR是一个“一站式”的评估平台,能够对HCM进行全面的精准表型分析。在形态与功能层面,CMR能精准描绘心肌肥厚的模式与分布、发现心肌隐窝等早期表型,并准确量化心室功能与心肌应变,其团队研究已证实左房应变是预测HCM患者新发房颤的有力指标。CMR更独特的价值在于组织学表征:延迟强化(LGE)技术能够准确定量替代性纤维化,其范围超过15%已被写入指南作为猝死风险评估的重要依据;T1 mapping和ECV技术则能无创量化弥漫性心肌纤维化,其团队发现纤维化分布的“异质性”(通过熵值衡量)是预测猝死的强力指标;而T2 mapping技术则能识别心肌水肿,提示存在急性心肌损伤或炎症。CMR提供的这些多维度、深层次的组织学信息,为HCM的精准诊断、鉴别诊断和危险分层提供了无可替代的价值。
结语
本次ACS联合论坛为我们呈现了结构性心脏病诊疗领域的前沿挑战与最新进展。对于主动脉瓣狭窄,临床的关注点已从TAVI手术本身,延伸至如何管理棘手的术后心力衰竭,这要求我们进行更全面的术前风险评估。对于肥厚型心肌病,一个多维度、个体化的精准诊疗时代正全面来临。无论是深入探究梗阻的个体化机制,还是利用CMR进行全面的组织学表型分析,亦或是借助Angio-iCMR等创新工具来评估微血管功能,所有这些努力都指向同一个目标:超越传统的形态学描述,从更深层次的病理生理机制出发,为每一位患者制定最合适的治疗策略。
转自 | GW-ICC