中国医学科学院阜外医院的兰峰教授系统阐述了遗传性心脏病基因治疗的瓶颈与突破。他指出，心脏基因治疗面临心肌细胞编辑效率低和递送工具（如AAV）毒性高两大核心挑战。为解决这些问题，其团队一方面开发了新型高效特异的基因编辑工具，并绘制了心肌细胞DNA编辑图谱；另一方面，创新性地研发了“EV万能炮”技术，利用电穿孔使细胞高效装载mRNA并大量释放外泌体（EV），实现了大片段基因（如全长DMD基因）的高效递送。基于动物模型中20%的心肌细胞纠正即可逆转致死性心律失常的发现，其团队已获得美国FDA批准开展临床试验，为遗传性心脏病患者带来了治愈的希望。

华中科技大学同济医学院附属同济医院的陈琛教授分享了其团队在非编码RNA（ncRNA）领域的系列创新发现。她颠覆了microRNA仅在胞浆中抑制靶基因的传统认知，首次揭示了miRNA在线粒体和细胞核中的非经典调控功能。其研究发现，心衰时线粒体内的miRNA（如miR-21）可与AGO2结合，激活线粒体蛋白翻译；而这一过程依赖于SIRT3短亚型对AGO2的去丙二酰化修饰。同时，细胞核内的miRNA（如miR-320）则可招募AGO2与POLR2，激活CD36转录，加剧脂毒性。其团队进一步发现AGO2蛋白本身在高脂诱导的心衰中上调，并通过促进酮体生成酶HMGCS2的转录，导致“酮体毒性”与“脂毒性”的恶性循环。

哈尔滨医科大学附属第二医院的田进伟教授介绍了其牵头的一项大规模临床试验——DAPT-MVD研究。他指出，冠脉多支病变（MVD）患者PCI术后12个月进入稳定期后，是否应继续延长双抗（DAPT）治疗，目前缺乏高级别循证证据。既往研究提示延长DAPT虽能降低缺血事件，但显著增加出血风险，而氯吡格雷的出血风险可能更低。DAPT-MVD研究是一项前瞻性、多中心RCT，共纳入8250例稳定期MVD患者，旨在对比阿司匹林+氯吡格雷DAPT相较于阿司匹林单药治疗的远期疗效与安全性。目前该研究已完成全部患者入组及随访，数据分析工作正在进行，其结果已被AHA 2025年会LBS专场接收，有望为MVD患者的长期抗栓管理提供关键证据。

中国医学科学院阜外医院的汪一波教授开创性地提出了心血管病“体细胞突变”致病新机制。他指出，GWAS等胚系变异研究仅能解释少数心血管病，而环境因素导致的体细胞突变是关键。其团队通过对动静脉畸形（AVM）的研究发现，低频的KRAS体细胞突变是主要病因，且其机制并非细胞自主性增殖，而是通过旁分泌效应“劫持”周围正常细胞共同致病。该机制的阐明统一了AVM的RAS/MAPK通路病理，并已推动抑制剂进入II期临床。随后，他们又在海绵状血管瘤（CCM）和部分病因不明的肥厚型心肌病（HCM）中，分别发现了MAP3K3/PIK3CA和NIPBL的体细胞突变，后者通过激活cGAS-STING通路诱发旁分泌炎症。

浙江大学医院的史鹏教授揭示了高血压中枢调控的神经免疫新通路。她指出，高血压的核心病理之一是交感神经高张，其起源于下丘脑室旁核（PVN）的神经炎症。其团队研究发现，在稳态下，PVN的小胶质细胞通过分泌PDGF-B，维持前交感神经元上钾通道Kv4.3的表达，从而抑制交感输出。然而，在高血压的血流动力学紊乱时，红细胞等会释放大量ATP。由于PVN独特的（高密度、狭窄、高灌注）血管结构，胞外ATP（eATP）易于在PVN聚集，并作为信号激活小胶质细胞（通过P2Y12受体）。被激活的小胶质细胞停止分泌PDGF-B，导致神经元Kv4.3表达下降、过度兴奋，最终形成持续性的交感高张与高血压。

中国医学科学院阜外医院的陈亮教授分享了其团队在致心律失常性心肌病（ACM）领域的系统性研究。针对ACM分型混乱的现状，其团队基于多维组学数据建立了客观的“阜外分型”，将ACM分为四型，并发现不同分型的遗传背景与临床结局（心衰型vs心律失常型）截然不同。在预后预测方面，他创新性地发现ACM心肌会异常合成酮体（HMGCS2上调），导致血浆酮体水平升高，而该水平可高效预测患者的恶性心律失常事件。机制上，其团队发现补体与凝血系统激活是ACM纤维化的关键驱动力。更重要的是，他们首次破解了ACM脂肪生成的难题，证实了突变心肌细胞分泌的FGF1是驱动间质细胞向脂肪细胞转化的关键因子，并首次在小鼠模型中实现了脂肪表型的诱导。

北京大学的王凯教授展示了其在血管类器官构建与应用方面的突破性进展。他指出，传统iPSC向血管分化依赖生长因子（VGF-A/PDGF-B），但二者竞争同一祖细胞，导致效率低下且组分不可控。其团队采用“转录因子驱动”策略，通过瞬时转染mRNA，利用内皮“主开关”ETV2和（或）平滑肌因子NKX3-1，实现了iPSC向高纯度内皮细胞的高效分化，并通过“正交激活”策略，精确控制了类器官中内皮与平滑肌细胞的比例。这种“预制模块”式的血管类器官在移植入缺血模型后，能快速自组装成功能性（可灌注）的血管网络，展现了作为“2.0版细胞疗法”的巨大潜力。

北京大学医学部的张岩教授报告了一项从临床队列到基础机制的转化研究。其团队通过前瞻性PPCI队列研究发现，患者术后6小时血浆中的细胞外RIPK3（eRIPK3）水平，是预测其3个月及5年MACE事件的强效独立指标，优于GRACE评分。机制研究证实，eRIPK3并非无功能的生物标志物，而是一种新型的DAMP（损伤相关分子模式）。心肌细胞在缺血再灌损伤时释放eRIPK3，eRIPK3作为配体激活RAGE受体，进而通过下游CaMKII信号通路，同时作用于心肌细胞、巨噬细胞和内皮细胞，加剧细胞死亡、炎症反应并损害内皮舒张功能，最终放大再灌注损伤。

上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心的刘一为教授探讨了LVAD（左心室辅助装置）“卸负荷”促进心脏修复的代谢机制。其团队首先在临床上发现，LVAD治疗的“无反应者”（心脏功能无法恢复）多为肥胖（BMI>28）且伴有胰岛素抵抗的患者。为探究机制，他们利用颈部异位心脏移植模型模拟卸负荷，发现卸负荷可通过激活胰岛素受体信号通路，促进心肌摄取葡萄糖，并主要汇入磷酸戊糖途径（PPP），导致抗氧化物NADPH的产生显著增加。在肥胖（胰岛素抵抗）小鼠中，该通路无法被激活，导致卸负荷失效。重要的是，使用胰岛素增敏剂（吡格列酮）能成功逆转这一缺陷，恢复卸负荷的保护效应。

陆军军医大学大坪医院的余骏逸教授分享了高血压跨代遗传的表观遗传新机制。针对高血压的家族聚集性远超GWAS所能解释的现象，其团队探索了环境因素的跨代影响。研究发现，F0代母鼠孕期LPS暴露（模拟感染）或F0代父鼠孕前PM2.5暴露，均可导致其子代（F1）乃至孙代（F2、F3）出现自发性高血压。LPS模型的高血压通过表观遗传（KDM3B上调导致ROCK1启动子H3K9me2低甲基化）在肾脏中上调ROCK1；而PM2.5模型则通过精子携带的表观印记，导致子代肾上腺呈现“原发性醛固酮增多症”表型。这些研究揭示了配子/胚胎期的环境暴露可通过表观遗传修饰，将疾病印记“传递”给后代。