【摘要】准分子激光冠状动脉消蚀术（ELCA）是一项已在临床应用近30年的医学技术，具有大量的临床研究证据并已获得多个国际心血管专家共识的推荐。但在临床实践中，如何在不同的应用场景中充分发挥该技术的作用依然是一个难题，当前主要依赖术者个人经验。尽管2022年欧洲心血管激光学会发表了冠状动脉介入治疗中准分子激光技术专家立场文件，对ELCA在3种常见应用场景的使用参数进行了简要推荐，但仍需要更详尽的指南指导临床实践。基于既往指南和共识推荐，结合近年来国内外学者对ELCA导管使用经验的积累和研究证据的不断丰富，本专家共识依据 ELCA的不同临床适应证对ELCA导管的选择和使用技巧作出具体推荐，以期在临床工作中充分发挥ELCA的作用并减少潜在并发症风险。
【关键词】准分子激光冠状动脉消蚀术；光消蚀；声压波；空泡效应；血管内超声；光学相干断层成像。
【中图分类号】R54。
准分子激光的发展历史及作用原理
1. 1 准分子激光发展历史
准分子激光（excimer laser）是指卤族元素与稀有气体在高电压状态下结合产生的一系列不同波长的紫外线激发态激光（图1）。之所以称为准分子，是因为它由不稳定的激发态分子产生，属于气体脉冲激光，具有低热、方向性强、波长纯度高、功率高等特点，光子能量波长范围为157~353纳米（nm），广泛应用于工业、医疗和科研领域，包括半导体光刻、眼科屈光度校正、血栓消蚀等。
准分子激光于20世纪80年代开始应用于临床医学领域。1983年美国哥伦比亚大学医学院Trokel医师与南加州大学Srinivasan教授合作开始研究193nm氟化氩（argon floride，ArF）准分子激光应用于角膜蚀刻治疗近视眼，于1985年开始在临床上应用［1］。脉冲式发射的308nm紫外线气态激光因其能量可控，对血管的热损伤少［2］，于1988年在美国Cedars-Sinai医学中心被首次应用到冠状动脉介入治疗［3］。20世纪90年代后，随着激光光纤导管设计的不断改良，308nm激光逐渐用于心血管介入治疗［4］。
图1 光谱图
我国曾在20世纪90年代初引进美国AIS公司生产的Dymer 200第一代308nm激光器［5］。但由于当时药物洗脱支架（drug-eluting stent，DES）尚未出现，激光消蚀后血管内膜增生的问题未能解决，因此未能在临床推广。经过10年的发展，2015年，首都医科大学附属北京安贞医院率先在临床应用第二代308nm准分子激光系统CVX-300治疗复杂冠心病，开启了准分子激光冠状动脉消蚀术（excimer laser coronary atherectomy，ELCA）在中国冠状动脉介入领域的应用［6］。后文提到的准分子激光均指波长为308nm准分子激光（除非附加特殊说明）。
1. 2 准分子激光的作用原理
CVX-300准分子激光系统主要由激光发生器和激光导管组成（图2）。其激光激发介质为氯化氙，在10kV电压下可产生波长308nm的脉冲式紫外光，每个脉冲时间125ns，脉冲频率为25~80Hz，能量密度（fluence，即“通量”）为30~80mJ/mm2，组织穿透深度最大为50~100微米(μm）。不同于外科及工业激光，308nm准分子激光的工作温度仅50℃,因此也被称为“冷激光”。
308nm准分子激光优势在于能在极短的时间内携带足够的能量以消蚀和松解斑块组织，且可避免损伤周围组织。其主要有以下3种作用机制。
（1）光化学效应：308nm紫外光的每个光子携带能量直接破坏蛋白质分子键，从内部分解或裂解细胞结构，通过光化学反应消蚀目标组织（图3）［7］。光脉冲被组织吸收，持续时间125ns，每个照射脉冲都有数十亿的组织分子键被裂解，可消蚀各类斑块组织（包括血栓、粥样硬化斑块、增生内膜）使之成为5~10μm大小的颗粒，作用深度仅50~100μm，其中80%的激光能量在50μm距离内被组织吸收。
图 2 准分子激光系统与激光导管 A. 激光发生器；B. 激光导管
图 3 准分子激光破坏有机分子连接
（2）声压波效应（图4）：有机分子吸收脉冲激光时，光化学作用造成的少量热量在激光每个激发周期的125ns内在作用局部产生蒸气、等离子体与介质膨胀，随后在无激光的脉冲间隔内冷却恢复并充分散热，这些周期性的物理变化引发导管头端产生声压波并以导管头端为球心向四周扩散［8］。声压波的产生需要激光媒介中存在有机分子，其强度受到通量、频率等影响。较强的声压波可震裂、松解硬斑块，作用时间约6μs。在对比剂环境中，激光的光能大部分转化为声压波，因此光消蚀效应以及产生的热量很少。
图 4 声压波在准分子激光导管头端产生并径向扩散
（3）空泡效应（图5）：某些物质如血液和对比剂对308nm激光有特殊吸收，当能量达到介质击穿阈值时，介质蒸气被电离，形成等离子体，等离子体膨胀引起空泡。起初空泡内压力大于外部压力，迅速膨胀，泡内压力降低至内外平衡，由于惯性作用空泡继续膨胀，外部压力大于空泡内压力，液体做反向运动，空泡压缩，内部压力又变大，周而复始，最终溃灭，该过程（空泡脉动的机械能）形成声学-力学效应，能裂解斑块组织，扩大管腔［9-10］，作用时间约220μs。
图 5 空泡崩解将声能转化为机械能，产生微射流裂解病变组织
1. 3 准分子激光适应证
由于308nm准分子激光对生物组织的特殊作用机制，使其能广泛应用于心血管及外周血管介入治疗（图6）。其用于冠状动脉介入的适应证主要包括：（1）球囊不能通过或扩张的病变；（2）支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR）；（3）桥血管和富血栓病变。
外周血管介入的适应证包括：（1）血管狭窄闭塞；（2）ISR。此外，准分子激光还被用于起搏器电极导线管理领域，通过激光鞘安全、高效地辅助电极导线拔除。运用激光鞘可使经锁骨下静脉植入至心脏的电极导线与周围粘连的炎性组织安全游离，显著减少拔除电极时对心肌组织与周围血管的损伤，缩短手术时间，提高手术的安全性及成功率。本共识主要介绍308nm准分子激光在冠状动脉介入治疗中的应用。
图 6 准分子激光在血管介入领域的应用 A. 冠状动脉斑块消蚀术；B.外周血管斑块消蚀术；C. 电极导线拔除
1. 4 准分子激光导管的安全应用原理
308nm准分子激光能安全应用于复杂冠状动脉病变的主要原因包括：（1）每次发射激光的工作深度只有50~100μm；（2）每次脉冲式发射的激光作用时间只有125ns，能量可控，周边组织温度最高为50℃，不产生热损伤；每次脉冲激光的实际作用时间（分子键断裂、产热及动能）极短，约占整个脉冲周期的1.3%~4.0%，因此可保证每个脉冲周期都有足够的冷却时间，避免邻近组织的热损伤；（3）导管缓慢推进的情况下，激光所产生的大部分碎片颗粒直径都小于10μm，可被微循环的网状内皮系统过，从而降低远端栓塞或无复流的风险［11-12］；（4）激光导管中心腔可通行导丝，而直径仅50~60μm的激光光纤均匀分布在激光导管腔周围，因此使得激光导管沿导丝前行，避免对血管壁造成损伤。
1. 5 激光导管使用的“5S原则”
2000年以前，冠状动脉领域的准分子激光导管只有1.4mm、1.7mm和2.0mm三种规格，较大直径的激光导管含有更多的光纤数量，激光能量也更高，在血液或对比剂环境中空泡效应强烈，显著增加血管损伤的风险，而盐水灌注法可以减弱声压波效应及空泡效应，降低因空泡效应造成的血管夹层与穿孔等并发症的风险。由此，1995年后Deckelbaum等［13］及Appelman等［14］摸索出激光操作的“5S原则”，即导管尺寸小于血管直径的2/3（Size）、能量/频率选择（Setting）、盐水灌注（Saline）、导管推进速度小于1mm/s（Speed）和适应证选择（Selection of patient）。临床实践证明，“5S原则”对于ELCA导管消蚀原发性软斑块尤其是血栓性斑块提供了安全保障。值得注意的是，体外研究表明，即使向鞘管内持续推注生理盐水，动脉内也达不到100%盐水的环境，总会掺杂血液，因此，也会产生一定程度的声压波和空泡效应，推注盐水介质只是降低其强度［10］。
准分子激光在球囊不能通过或扩张的病变中的应用
2. 1 临床证据与指南推荐
球囊不能通过的病变常见于钙化病变或高度纤维化病变，如慢性完全闭塞（chronic total occlusion，CTO）病变。在CTO病变中，准分子激光通过光化学效应、声压波效应和空泡效应对坚硬斑块起到松解和减容效果。对脂质或纤维组织，光消蚀作用可以直接打断斑块组织分子键、消蚀斑块，而对于钙化组织，准分子激光的直接消蚀作用有限（光化学作用），其主要机制是通过血液和对比剂等有机介质吸收激光能量产生声光效应，形成向四周传递的声压波，这种声压波的强度足以松动甚至震裂钙化病变，达到修饰钙化斑块的目的。
既往一项多中心ELCA注册研究［15］结果显示，ELCA最常见的应用是球囊无法通过的病变（43.8%），其次是球囊无法扩张的病变（40.8%）。大多数病变（91.4%）治疗使用的是0.9mm激光导管，CTO病变ELCA成功率达87.8%，主要不良心血管事件发生率为4.1%。其他相关研究报道ELCA治疗CTO病变的技术成功率86%~99%［16-17］。相对于球囊无法通过的病变，ELCA处理球囊不能扩张的病变成功率更高。近期一项研究连续纳入ELCA治疗的78例重度钙化患者，其中23例为球囊无法扩张的病变，ELCA技术成功率为100%［18］。我国一项纳入106例ELCA辅助经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）的回顾性研究中，钙化病变占 65.8%，CTO病变占34.2%。研究结果提示ELCA手术即刻成功率90.6%，仅0.9%的患者发生不良事件，且未出现冠状动脉血栓形成及无复流现象［6］。
ELCA在球囊不能通过或扩张的病变中展现出很高的成功率。因此，近年来已有多个权威指南/专家共识予以推荐［19-21］。其中，2022年欧洲激光学会专家立场文件对ELCA处理钙化病变使用对比剂灌注法予以推荐，即0.9mmELCA与对比剂联合使用， 用于需要放大激光声压波效果的情况，如球囊无法通过或扩张的钙化病变以及支架膨胀不全等［19］。
2. 2 ELCA导管、介质及参数的选择与安全性
早期研究揭示了准分子激光在不同液体介质中产生声压波强度与对比剂浓度有关，对比剂浓度越高，声压波压强越大［10］。近期国内学者发表的关于准分子激光的体外实验亦证实，准分子激光产生的声压波与激光参数设置及液体环境相关［22］。在生理盐水环境中，0.9mmELCA导管几乎不产生声压波，而在含有对比剂的液体环境下声压波会被显著增强，75%对比剂环境中，声压波压力达到最高［＞20atm（1atm=101.325kPa），80mJ/mm²，80Hz］，约等于1枚普通高压球囊提供的压力。在50%对比剂环境下，其最大能量和频率产生的管腔面积仅为2.1mm²，直径为1.6mm，由此可确认在对比剂环境下使用0.9mmELCA是相对安全的［22］。然而，临床研究数据表明，既往ELCA应用于CTO病变相对于其他病变如ISR、桥血管病变等更易引起并发症［23］，可能的原因包括：（1）CTO病变往往存在导丝在假腔内穿越的情况，ELCA导管在内膜下输出激光极有可能造成血管夹层或穿孔；（2）过去使用ELCA处理CTO病变往往伴随生理盐水灌注，而球囊难以通过的CTO病变往往是由于血管组织钙化造成的，盐水的存在削弱了激光的声压波效应，ELCA导管需要更多消蚀次数和更长消蚀时间才可能松解病变，故有可能因热量累积而造成血管损伤。
2. 3 ELCA导管操作推荐
（1）建议由有经验的术者操作ELCA导管，术前多角度造影确保导丝位于血管真腔。
（2）优选0.9mmELCA导管，能量45mJ/mm²，频率60Hz起始，如推进困难勿强行推送，可逐步提升能量/频率设置至80mJ/mm²，80Hz（确认真腔后逐步提高）。
（3）对于CTO病变，可先在血液环境中尝试ELCA开通，若无效，可采用50%对比剂增强ELCA导管的声压波效应；推注对比剂时，0.9mmELCA导管应缩进指引导管内尽可能让更多的对比剂溶液渗透到闭塞处，然后再推进ELCA导管到病变处。操作时，ELCA导管不应长时间静止在一个位置输出激光，应采用“往返点触“方式，每次接触病变的激光激发时间不超过2s，然后后撤导管1~2s让激光媒介再次充满间隙，再继续进行多次激光消蚀。
（4）对于球囊不能通过的严重钙化病变，建议首先尝试使用旋磨，在微导管或旋磨导丝不能通过的情况下可考虑使用ELCA。若多次最高能量下尝试ELCA导管仍不能通过，可尝试激光联合小球囊交替治疗，或采用ELCA导管与微导管交替通过；若微导管能通过则可采用RASER技术，即旋磨联合激光技术（rotational atherectomy+laser atherectomy）。
（5）ELCA导管在血管内发射总时长超过10s后，须适当回撤导管让血流恢复流动带走局部积累的热量。建议间隔时间至少10s，以减少热效应导致的并发症风险。
（6）在ELCA术治疗过程中，应避免在成角病变处启动激光。
（7）遇到血管迂曲钙化球囊难以扩张且0.9mmELCA导管亦难以通过的情况，可尝试通过延长导管输送ELCA导管至远端，在50%对比剂环境中回撤启动激光（reverse lasing）松解钙化斑块，然后使用球囊扩张。
（8）尽量避免ELCA导管沿超滑导丝消蚀病变，因为308nm激光可消蚀超滑导丝涂层，导致ELCA导管与导丝粘连。
（9）ELCA术治疗后建议冠状动脉内推注硝酸甘油，预防血管痉挛。
准分子激光在ISR治疗中的应用
3. 1 临床证据与指南推荐
进入DES时代以后，支架置入成为PCI的主要手段。尽管大多数患者的即刻治疗效果较满意，但是支架置入的长期预后不理想，ISR是其主要原因之一。在真实世界研究中，DES引起的ISR发生率仍高达10%［24］。
药物涂层球囊（drug-coated balloon，DCB）治疗ISR可以避免反复DES置入导致的多层支架重叠，而准分子激光是ISR的重要辅助治疗手段［25］。一项基于光学相干断层成像（optical coherence tomography，OCT）的观察性研究表明，ELCA辅助DCB策略，通过ELCA组织减容、球囊组织挤压和扩张支架3种机制获得更大的最小管腔直径，不增加并发症的发生率，且通过DCB携带的抗增殖药物长期抑制内膜的过度增生，实现长期获益［26］。ISR治疗过程中，ELCA能有效消蚀支架内的增生内膜或新生粥样硬化斑块，实现更大的管腔获得［27-30］，同时，手术成功率也非常高(≥98%）［31-33］。此外，若ISR是由支架膨胀不良造成，则ELCA可通过声压波效应裂解支架外钙化斑块，实现更好的支架扩张效果［34］。
韩国一项256例患者（309处ISR病变）的DCB治疗ISR多中心研究发现，DCB疗效与预处理后支架内斑块残余狭窄相关，DCB后残余狭窄＜20%可显著降低2年靶病变失败率［35］。汪奇教授团队进行的一项纳入110例患者的ELCA联合DCB与传统DCB治疗模式对比治疗ISR的前瞻性、随机对照研究验证了以上韩国团队的发现［36］。该研究显示ELCA联合DCB组在管腔获得和残余狭窄方面均优于传统DCB组（P＜0.001），其中ELCA联合DCB组平均残余狭窄为17.4%，而传统DCB组平均残余狭窄为23%。1年后随访发现，ELCA联合DCB组的靶病变血运重建发生率显著低于传统DCB组（9.1%比23.6%，P=0.038）。研究者认为，ELCA对病变预处理的优化和斑块减容（移除部分病变内容物）是DCB治疗ISR实现长期临床获益的关键。此外，该研究亚组分析表明，ELCA联合DCB治疗ISR对年长患者（＞65岁）、反复ISR［37］、复杂病变（B2/C型病变）和大血管（参考直径≥3mm）疗效显著优于传统DCB治疗模式。以上汪奇团队的研究是过去二十余年来首个与ELCA相关的前瞻性随机对照研究［36］，期待有更大量的临床样本和多中心研究来验证其结果。
鉴于以上ELCA联合DCB治疗ISR取得的显著疗效，2023年《药物涂层球囊临床应用中国专家共识（第二版）》［38］推荐ISR的DCB治疗将残余狭窄降低至20%以下，同时推荐在常规扩张不理想的情况下，针对不同ISR机制，采用ELCA等方法对ISR病变进行斑块减容处理。而美国心血管造影与介入学会在其2023年ISR及支架内血栓治疗的专家共识中，推荐在下述情况下使用斑块组织去除装置：
（1）有钙化的支架膨胀不良及高压球囊抵抗；（2）严重的支架内膜增生［39］。
3. 2 ELCA导管操作推荐
2022年欧洲心血管激光学会立场文件建议，除血栓病变外，其他所有病变使用ELCA导管处理时均建议使用对比剂灌注技术［19］。然而，在临床实践中发现，ELCA导管在处理高负荷ISR病变时，若采取对比剂灌注，其空泡效应有可能造成大量斑块脱落，从而增加无复流或慢血流的风险。根据汪奇团队研究结果，建议联合“鸡尾酒注射方案”，减少无复流发生［40］。结合安全性及有效性的考量，建议如下。
（1）ELCA首次消蚀ISR病变时，应推注生理盐水或不推注介质来控制激光的空泡效应强度。第1次消蚀频率不高于35Hz，然后根据消蚀效果再应用对比剂放大空泡效应，消蚀同时注射50%~75%对比剂，联合“鸡尾酒”溶液（即20mg肝素，2mg维拉帕米，2mg硝酸甘油溶于500ml生理盐水，然后与对比剂1﹕1混合），重复3次以上，以期获得更大的管腔获益［40］。
（2）ELCA治疗ISR病变，建议在腔内影像学指导下进行，在准分子激光消蚀前后进行对比，确认管腔获得。对于完全闭塞性ISR，建议在腔内影像学指导下确认导丝全程位于支架中（确保导丝未穿过支架网眼），以避免ELCA导管穿出支架外操作，从而造成血管夹层、穿孔等并发症。
（3）建议根据支架尺寸使用直径1.4mm或1.7mm的ELCA导管，以期尽可能减少斑块负荷。准分子激光消蚀期间以不高于1mm/s的速度缓慢推进ELCA导管。
（4）当ELCA导管推进困难时，可联合球囊扩张或延长导管使用，应避免原位持续启动激光。
（5）ELCA处理后的效果：建议ELCA导管联合球囊处理后达到残余狭窄＜20%［38］。
（6）对于反复ISR病变，建议ELCA导管联合DES或DCB方案。
准分子激光在支架膨胀不良的应用
4. 1 临床证据与指南推荐
支架膨胀不良是支架治疗失败常见的原因之一，在支架置入后1年内较为常见，其原因可能与血管顺应性较差有关，往往是由于支架外钙化病变导致，特别是环形钙化，限制了支架的膨胀和贴壁。同时，支架膨胀不良也是ISR的关键因素，这凸显了支架置入前病变预处理的重要性。
ELCA处理支架膨胀不良主要依靠激光在血液或对比剂环境下产生的声压波效应。随着对比剂灌注操作的应用，实现了保护支架完整性的同时，使钙化环断裂，改善血管应力，减少球囊扩张的阻力，便于支架再次扩张，可能改善患者的长期预后［41-42］。 2014年发表的ELLEMENT注册研究［42］证实了ELCA联合对比剂灌注法在支架扩张不良病变中的有效性和可重复性。另一项通过OCT评估ELCA治疗支架膨胀不良的研究发现，ELCA可通过松解支架周围的钙化或钙化环（OCT提示“断裂”）更好地扩张已置入的支架［34］。因此，2023年美国心血管造影与介入学会推荐ELCA用于处理支架膨胀不良［39］。
鉴于不同直径的ELCA导管在不同媒介中可产生15~57atm的声压波压力［10，22］，松动支架外钙化斑块，同时可消蚀由于支架膨胀不全而形成的支架内斑块，达到“一石二鸟”的效果，建议针对不同情况的支架膨胀不全选择合适的ELCA导管规格、能量参数设置及激光媒介灌注策略。
4. 2 ELCA导管操作推荐
（1）建议先在血液中使用ELCA减容消蚀支架内斑块，然后采用“鸡尾酒注射方案”进行消蚀并通过声压波松解支架外钙化斑块［40］。
（2）以1mm/s的速度在支架狭窄处缓慢来回拉动ELCA导管同时启动激光，共3次。激光后用高压球囊扩张。
（3）ELCA导管尺寸：考虑通过性，参考表1选择合适的ELCA导管。
表 1 ELCA 处理支架膨胀不良参数设置
准分子激光在大隐静脉桥（ saphenous veingraft ，SVG）血管病变临床治疗中的应用
5. 1 临床证据与指南推荐
冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypassgrafting，CABG）和PCI均是冠心病主要的血运重建方式。2023年我国CABG手术量达72008例，较2022年增加了29.8%，占心血管外科总手术量的21%［43］。大隐静脉是CABG最常用的桥血管材料，但SVG远期的狭窄及闭塞发生率均较高，其10年的通畅率只有61%［44］。尽管CABG的经验和技术已取得巨大进步，但由于SVG自身的局限性，其通畅率几十年来并未见明显改善［45-47］。由于再次实施CABG的难度及风险均极高，因此，PCI成了处理SVG病变最主要的血运重建策略。然而，和冠状动脉原位病变相比，SVG斑块更加松软、易碎，介入治疗时发生慢血流或无复流的风险明显升高，导致近、远期死亡和心血管事件发生风险明显增加［47］。
ELCA是近年来应用的一种SVG介入治疗的新手段。ELCA主要通过发出308nm光脉冲引起斑块组织的碳-碳键断裂，可使斑块表面易脱落的松软部分崩解为直径＜10μm的微小颗粒，慢血流或无复流的风险较低。所以ELCA不易引起围术期心肌梗死等并发症。
目前已有多个ELCA用于SVG病变介入的报道［48-52］。2013年发表的一项研究入选了71例SVG退行性病变患者，其中24例使用ELCA辅助PCI进行治疗，47例使用远端保护装置辅助PCI。研究结果表明，使用ELCA可以显著降低患者的心肌梗死发生率（21%比49%，P=0.04）［50］。近期国内一项针对ELCA治疗SVG的前瞻性研究显示，ELCA及置入支架后患者的心肌梗死溶栓治疗试验（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流较术前明显改善，置入支架后所有患者的TIMI血流分级均为Ⅲ级［53］，支架膨胀率为（90.0±4.3）%。同时，未出现穿孔、无复流以及4a型心肌梗死等并发症。这项研究表明，ELCA治疗SVG病变安全、有效，在保证支架充分扩张的同时，对微循环具有保护作用。
5. 2 ELCA导管操作推荐
使用ELCA处理桥血管病变需要注意以下操作：
（1）SVG治疗主要利用ELCA的光消蚀作用，建议更关注能量设置和导管尺寸选择。
（2）根据血管直径，尤其是狭窄段远端直径选择ELCA导管，ELCA导管直径不大于血管直径的2/3。建议选择1.7mm或1.4mm直径的导管。
（3）工作导丝通过病变后，血管鞘内需肝素化盐水冲洗并在ELCA治疗时输注肝素化生理盐水（1000IU肝素溶于500ml生理盐水）以消除空泡效应。同时，ELCA导管推进的速度要控制在1mm/s下。建议初始能量密度设定不要高于40mJ/mm2，初始脉冲频率30Hz。
（4）首轮激光消蚀后，建议根据腔内影像学的结果判断病变情况和销蚀效果，由术者决定是否增加能量密度。注意，处理桥血管病变ELCA导管频率应控制在35Hz以下，以防出现无复流现象。
（5）ELCA处理静脉桥血管病变不需要常规应用远端保护装置。术中尽量不用或者少用球囊扩张，以减少无复流发生。
（6）对于非闭塞性桥血管病变，建议先进行腔内影像学评估（首选血管内超声），然后决定后续治疗策略。对于闭塞性桥血管病变，建议先采用激光消蚀病变，随后必要时再考虑腔内影像学评估指导下一步治疗策略。
（7）ELCA后，建议根据腔内影像学的结果，选择后续球囊扩张或支架置入。
（8）术中药物治疗建议，与常规PCI一致。
准分子激光在急性心肌梗死（acute myocardial infarction ，AMI）血栓病变治疗中的应用
6. 1 AMI临床治疗现状与指南推荐
AMI最有效的再灌注方式是直接PCI［54］。然而，部分AMI患者在急诊PCI术中或术后出现无复流或慢血流，发生率约为30%［55］，可引起心肌细胞灌注不良，导致严重不良心脏事件，如死亡、再梗死、恶性心律失常或心力衰竭入院［56］。无复流或慢血流的机制较复杂，包括微循环栓塞及痉挛和缺血再灌注损伤等。其中，高血栓负荷是导致微循环栓塞的重要原因之一，是ST段抬高型心肌梗死（ST- segment elevated myocardial infarction，STEMI）患者长期预后不良的重要危险因素［57］。高血栓负荷病变临床处理棘手，目前仍缺乏有效的方法。无论是血栓抽吸，还是抗血小板、抗凝以及溶栓等药物的使用，在各类研究中均未能得出确切的优效性结论。最新的欧洲心脏病学会指南已将常规血栓抽吸的建议从Ⅱa级逐步降至Ⅲ级［54］。因此，冠状动脉高血栓负荷病变处理，是仍待探讨的AMI患者的救治难点。
6. 2 准分子激光在血栓病变治疗中的作用
ELCA能有效气化血栓、抑制血小板聚集、消蚀斑块，从而快速清除血栓，降低无复流和微循环栓塞的发生，因此，ELCA用于高血栓负荷的AMI患者具有潜在优势［58-60］。早期的CARMEL多中心研究［61］初步证实ELCA治疗AMI具有良好的安全性和有效性。该研究共纳入8家中心151例AMI患者，其中高血栓负荷患者占比65%，ELCA治疗成功率95%，TIMI血流分级由（1.2±1.1）级提升至（2.8±0.5）级，同时，并发症发生率很低。随着DCB在临床应用的增多和经验不断积累，PCI已进入“介入无置入”时代。近期日本一项单中心临床试验的结果初步证实了ELCA联合DCB及血栓抽吸治疗STEMI患者的可行性。该研究纳入62例发病24h内的STEMI患者，所有患者于人工血栓抽吸后辅以ELCA导管消蚀，并予以DCB治疗，术中无ELCA相关不良事件发生，2年造影随访靶病变再干预率8.2%，晚期管腔扩大37.3%［62］。值得留意的是，本研究97%的病例选用1.7mmELCA导管，所使用最大能量/频率参数设置为60mJ/mm2，35Hz。
ELCA作为PCI的重要辅助治疗手段，无论是单独应用还是联合血栓抽吸，在高血栓负荷的STEMI患者的直接PCI中，均可提高冠状动脉血流，改善心肌灌注，减少慢血流或无复流风险，具有较高的即刻成功率和临床成功率，并初步显示出在患者短期预后中的获益［63-68］。鉴于此，2022年《ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI微循环保护策略中国专家共识》［69］中推荐：当血栓负荷较重时（TIMI血栓分级≥Ⅳ级），若药物（如糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂或尿激酶原等新型溶栓药）治疗效果不佳，可应用抽吸导管抽吸或ELCA消蚀血栓，以减少血栓容积，避免冠状动脉微循环栓塞。
尽管ELCA在高血栓负荷AMI治疗中可以起到重要作用，同时在欧美国家和日本，血栓是ELCA临床应用适应证，但在我国，由于ELCA尚无用于AMI的适应证，临床应用前需充分告知患者并签署知情同意。
展望
随着准分子激光设备和导管技术的不断改进，其在现代介入治疗中的应用范围正在逐渐拓宽。在实际临床应用过程中，正确选择合适的病例，正确使用ELCA导管才能最大程度地确保其安全性和有效性。相信随着更多大型ELCA相关研究的开展，其有效性和安全性会得到更有力的临床证据支持。希望ELCA在未来可以成为介入医师手中的一把利器，用于解决更多的复杂病变和更多的介入难题。
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执笔组成员（按姓氏拼音排序）：杜俣（首都医科大学附属北京安贞医院），荆全民（中国人民解放军 北部战区总医院），刘健（北京大学人民医院），刘巍 （北京积水潭医院），钱杰（中国医学科学院阜外医院），沈玲红（上海市胸科医院），汪奇（中国人民解放军总医院），翟光耀（首都医科大学附属北京潞河医院），赵林（首都医科大学附属北京朝阳医院）
工作组成员（按姓氏拼音排序）：白明（兰州大学第一医院），陈韵岱（中国人民解放军总医院），陈竹君（广东省人民医院），程翔（华中科技大学同济医学院附属协和医院），高磊（中国人民解放军总医院），高立建（中国医学科学院阜外医院），郭军（中国人民解放军总医院），郭宁（西安交通大学第一附属医院），何奔（上海市东方医院），贺勇（四川大学华西医院）， 贺玉泉（吉林大学白求恩第三医院），候静波（哈尔滨医科大学附属第二医院），胡信群（中南大学湘雅二医院），蒋峻（浙江大学医学院附属第二医院），蒋学俊（武汉大学人民医院），李传保（山东大学齐鲁医院）， 李进嵩（四川省人民医院），李牧蔚（阜外华中心血管 病医院），刘寅（天津市胸科医院），马翔（新疆医科大学第一附属医院），苗立夫 (清华大学第一附属医院)，彭红玉（首都医科大学附属北京安贞医院），齐峰 （云南省阜外心血管病医院），郄良毅（山东大学齐鲁医院），沈成兴（上海市第六人民医院），史冬梅（首都医科大学附属北京安贞医院），宋丹（武汉亚洲心脏病医院），宋杰（南京鼓楼医院），随永刚（中国医学科学院阜外医院），田文杰（四川省人民医院），王磊（河南省胸科医院），王晓（中国医学科学院阜外医院）， 王钊（新疆维吾尔自治区人民医院），王志坚（首都医科大学附属北京安贞医院），吴铮（首都医科大学附属北京安贞医院），修建成（南方医科大学南方医院）， 鄢华（武汉亚洲心脏病医院），杨滨(山西医科大学第 二附属医院)，杨人强（南昌大学第二附属医院），叶涛（厦门大学附属心血管病医院），于彤彤（中国医科大学附属第一医院），苑海涛（山东省立医院），张而立（中国医学科学院阜外医院），张海涛（中国医学科学院阜外医院），张奇（上海市东方医院），张书宁（复旦大学附属中山医院），赵晓辉（陆军军医大学第二附属医院），赵欣（苏州大学附属第一医院），郑晓晖（阜外华中心血管病医院），周玉杰（首都医科大学附属北京安贞医院），朱成刚（中国医学科学院阜外医院），朱舜 明（陕西省人民医院）
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突
参考文献：
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