复旦大学附属中山医院心内科黄浙勇教授
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为何要识别冠脉痉挛？诊断决定治疗，治疗决定预后，甚至攸关生死。看完下列精选的3个案例，其重要性将无需赘言。
病例1
CABG后10年，三支病变去哪儿啦？
1、病史简介
50岁女性，因“活动后胸痛气急6个月”入院。6个月内反复活动后胸骨后疼痛，性质不能描述，持续2～3分钟，伴咽喉部堵塞感和气急，休息后可缓解。予倍他乐克和通心络治疗。5个月前夜间睡眠中突发胸痛1次，持续20分钟后缓解。后至医院就诊，Holter提示部分ST-T段变化（具体不详）。运动平板阳性：运动中II、III、avF、V5、V6导联开始出现ST段上斜型及近似水平型压低0.1～0.2mV，持续约2min，50s开始有心前区疼痛及喉部堵塞感，运动后II、III、avF、V5、V6导联出现ST段水平型压低<0.1mV。心超未见明显异常。予阿司匹林、比索洛尔、单硝酸异山梨醇酯等治疗。
否认高血压、糖尿病、高脂血症、甲亢等病史，否认大动脉炎等结缔组织疾病，否认烟酒史，否认遗传家族病史。2005年9月胸部CT示纵隔和两侧肺门淋巴结肿大，07年行陈旧性肺结核病灶切除。
入院查体、心电图、实验室检查均未见明显异常。拟诊“冠心病、心绞痛”造影。
2、首次冠脉造影
冠脉造影示严重三支开口病变：左主干狭窄80%，累及前降支开口狭窄99%，回旋支开口狭窄90%，右冠开口狭窄90%（图1）。
患者转心外科行全麻下急诊冠脉搭桥手术：LIMA→LAD，RA→OM1→PDA。术后恢复顺利，长期服用阿司匹林、他汀类、倍他乐克、单硝酸异山梨醇酯等药物。
图1冠状动脉造影显示严重三支开口病变，箭头示狭窄部位
3、复查冠脉造影
10年后患者胸闷症状似有反复，活动后稍气促，程度较轻，休息或含服硝酸甘油后缓解。入院复查造影。
冠脉造影示三支冠脉无狭窄（图2），LIMA桥血管纤细。对比10年前造影，开口狭窄几乎消失（图3）！最合理的解释是，原先狭窄为导管诱发冠脉开口严重痉挛！出院加用贝尼地平抗痉挛治疗，未有胸闷再发。
图2 10年后冠状动脉造影显示三支基本正常
图3 两次造影图像对比，箭头示狭窄部位
4、反思
假如术前或造影术中能及时识别出冠脉痉挛，还需要心外科开胸手术吗？
心脏手术对患者及其家属的负面影响，绝非只是医者口中的“一次手术”这么简单！
病例2
急诊PCI抢救成功，支架需要吗？
1、病史简介
52岁女性，反复胸闷胸痛12小时。活动后胸痛间歇性反复发作，时伴恶心、冷汗，当地心电图提示ST-T改变,cTnI 0.336ng/ml，转院后急诊心电图avR导联ST段抬高，I、II、III、avF、V3-6ST段压低（图4），考虑急性广泛前壁心肌梗死，启动急诊PCI程序。
咳嗽气喘10年，诊断为支气管哮喘。血压升高1年，服用ARB控制良好，无烟酒嗜好。
图4急诊心电图示“6+1”现象，提示左主干病变
2、冠脉造影
患者入导管室后血流动力学不稳定伴意识模糊，血压50/30mmHg，去甲肾上腺素微泵维持，予气管插管呼吸机辅助通气。经右股动脉植入IABP。最少造影剂、最少体位完成冠脉造影：右冠近段完全闭塞，左主干-前降支近段弥漫性狭窄95%，整个左冠系统血流缓慢（图5）。
图5冠脉造影。A 右冠,B左冠
6 F EBU3.5指引导管就位，Sion和Runthrough导丝分别送入前降支主要分支，2.0*20mm球囊扩张，立即植入3.0×26mm支架（图6）。术中室速发作一次，电复律成功。心动过缓发作一次，静推阿托品后，临时起搏器备用。开通血管后病情逐渐平稳，血压升高110/80mmHg。
图6 急诊介入治疗。左主干-前降支球囊扩张（A）后3.0mm支架植入（B）
复查造影冠脉恢复前向血流TIMI3级，整个冠脉血管显著增粗！左主干直径达5-6mm，支架植入位置为左主干-前降支近段-对角支近段（图7A），支架显著偏小。
拟开通右冠病变，SAL0.75指引导管造影到位，造影发现右冠闭塞自行缓解，管径显著性增粗，仅残余近段狭窄30%，前向血流TIMI3级（图7B）。诊断明确为冠脉痉挛！
图7 复查造影冠脉整体性增粗。A左冠，B右冠
3、病情演变
术后患者病情戏剧性好转，术后第一天心超检查左室43/30mm，整体收缩活动协调，EF58%。鉴于病情好转，患者能耐受较长时间的精细化操作，故于术后第二天进行支架的后处理。IVUS指导下反复调整导丝进入支架内并送至对角支和前降支远段，IVUS检查发现支架显著贴壁不良。Quantum4.0×12mm球囊扩张原前降支支架网眼，Quantum5.0×12mm扩张左主干支架，矫正后支架贴壁良好。
出院用药：双联抗血小板、他汀基础上，加用贝尼地平、地尔硫卓、尼可地尔、硝酸酯类等扩冠药物。
1个月后患者入住风湿科，诊断为嗜酸性肉芽肿性多血管炎，嗜酸性粒细胞性哮喘，全组鼻窦炎，予美泊丽珠单抗治疗。
4、反思
本例对于急诊流程而言，抢救非常成功，生命保全，心肌保全。事后诸葛亮的角度反思，支架植入过小是既定事实，支架是否需要植入其实也是可以讨论的。因为同样的右冠严重痉挛，其固定性狭窄仅仅是轻微而已。
如何识别痉挛？尤其是合并心源性休克、不敢使用硝酸甘油的情景下，很难，但很重要！
病例3
用药“标准化”，为何病人死亡？
1、病史简介
60岁男性，因“发作性胸闷胸痛2月余、1周内晕厥2次”住院。胸痛常发生于晨起时，持续1min左右自行缓解。一周前晚间排便时再发胸闷，随即意识丧失，无四肢抽搐、大小便失禁和舌咬伤，1～2分钟后自行复苏。3天前午间活动后再发晕厥，性质同前。当地Holter示窦性心律，凌晨出现无痛性一过性ST段抬高发作，伴二度II型房室传导阻滞和室性早搏。当地考虑变异性心绞痛，予地尔硫卓30mg tid口服。此次入院要求冠脉造影检查。有长期大量吸烟史（20支/日，20年），无高血压、糖尿病和高脂血症病史。
入院体检未见阳性体征，查三大常规、血脂、血糖、电解质、肝肾功能、心肌标志物、NT-proBNP均正常，心电图示窦性心动过缓，心率56bpm（图1），予停用地尔硫卓等钙通道拮抗剂。
图8 入院心电图
2、冠脉造影
次日行冠状动脉造影提示三支临界性病变（图9）。左主干狭窄30%～40%；前降支弥漫性病变，近中段狭窄50%，第一对角支狭窄50％；回旋支开口狭窄60%，中段狭窄40%；右冠弥漫性病变，中段狭窄最重40%；后降支开口狭窄狭窄70%。造影难以判断痉挛部位，故未予支架置入。拟次日进行科内讨论药物治疗方案，并进一步评估安装起搏器或埋藏式心脏复律除颤器（ICD）的必要性和可行性。
图9 冠脉造影
3、病情演变
造影当晚20:05出现胸痛发作，伴微汗，心率55bpm，血压80/50mmHg，心电图见II、III、avF导联ST段明显抬高， V3～V6导联ST段显著压低伴T波负正双向（图10）。值班医生予硝酸甘油静滴，多巴胺180mg加入NS500ml中静滴（30ml/h增加到60ml/h），吗啡3mg静推止痛。半小时后患者胸痛有所缓解，ST段逐渐回落，但V1～V3导联T波一过性抬高呈损伤性超急性期改变；然后症状逐渐缓解，心电图恢复发作前状态。急查cTnT正常。
图10入院后第一次心绞痛发作时心电图
23:10再次胸痛发作，程度更加剧烈，大汗，神志淡漠，心电监护示窦性心律，心率110bpm，血压70/40mmHg，心电图见V2～V6导联ST段显著抬高并与宽大QRS波融合，逐渐形成单向巨大R波，同时II、III、avF导联ST段也有轻度抬高（图11）。值班医生考虑患者血压明显降低，停用硝酸甘油静滴，多巴胺畅滴。并联系导管室拟急诊造影。但患者病情进一步恶化，出现室性心律失常，予胸外按压，150～200J双向波复律共4次，期间反复静推肾上腺素共13mg，异丙肾上腺素2mg，阿托品1mg，最终患者病情持续恶化死亡。
图11 入院后第二次心绞痛发作时心电图
4、反思
冠脉痉挛总体而言是良性疾病，但存在难治性、恶性的病例。更重要的是，冠脉痉挛属于“异质性”的冠心病，若处理不当，非但不能缓解病情，反而可能诱导痉挛、加重痉挛，甚至成为压垮骆驼的做后一根稻草。
（1）假如能明确诊断冠脉痉挛，你会贸然停用CCB吗？
冠心病抗心绞痛的标准化用药顺序：β受体阻滞剂→硝酸酯类药物→钙拮抗剂。血管痉挛选药顺序刚好相反：钙拮抗剂→硝酸酯类药物→β受体阻滞剂（相对禁忌）。CCB撤药可导致血管痉挛性心绞痛症状的反跳和加重，这可能是冠脉反复、持久、多支痉挛的诱因。
（2）假如能明确诊断冠脉痉挛，急诊抢救期间还会使用大剂量多巴胺和肾上腺素吗？
ACS合并合并血流动力学不稳定（严重缓慢性/快速性室性心律失常、严重低血压、甚至心跳骤停）时，常规使用多巴胺、肾上腺素等药物。但血管痉挛性心绞痛时，应首选机械辅助支持下冠脉内使用硝酸酯类，因为大量的多巴胺、肾上腺素可能诱发痉挛、加重痉挛。
上述3个案例说明，假如冠脉痉挛诊断不明，可能导致错误的外科搭桥、不必要的支架置入、不正确的药物治疗、甚至推向死亡！
至于如何识别冠脉痉挛，且听下文分解。
（向病案的提供单位和个人致谢！）
“中山PCI解码”下期预告
迷雾剧场：造影如何识别冠脉痉挛？
