CHC 2025|2024年度中国十大心血管基础医学研究公布



2025年9月26日,中国心脏大会(CHC)2025北京隆重开幕。会上,中国工程院院士、同济大学附属东方医院陈义汉教授重磅公布了年度十大心血管基础研究,中国工程院院士、中国医学科学院阜外医院胡盛寿教授为入选研究作者代表颁发证书和纪念牌。




01

论文题目:Versican Promotes Cardiomyocyte Proliferation and Cardiac Repair

(蛋白聚糖Versican促进心肌细胞增殖与心脏修复)

作者单位:中国医学科学院阜外医院、中国医学科学院阜外医院深圳医院、阜外华中心血管病医院

第一作者:冯杰

通讯作者:聂宇,胡盛寿

期刊:Circulation 2024

结论:1.提出了“细胞外基质重塑”调控心肌再生的新概念;

2. 发现了具有临床前景的心肌再生新靶点——Versican;

3. 解析了心肌组织微环境促进心肌细胞增殖的新机制——integrin β1信号途径。


02

论文题目:AGO2 Protects Against Diabetic Cardiomyopathy by Activating Mitochondrial Gene Translation

(Ago2通过激活线粒体基因翻译预防糖尿病性心肌病)

作者单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院

第一作者:詹佳冰,金坤英,谢融

通讯作者:道文,李华萍,陈琛

期刊:Circulation 2024

结论:1.线粒体AGO2/miRNA促进基因翻译,与胞浆经典机制(抑制翻译)不同;

2.线粒体AGO2/miRNA高表达可改善糖尿病心肌损伤。


03

论文题目:Ganglioside GM3 Protects Against Abdominal Aortic Aneurysm by Suppressing Ferroptosis in Vascular Smooth Muscle Cells

(神经节苷脂GM3通过抑制血管平滑肌细胞铁死亡从而延缓腹主动脉瘤的发生发展)

作者单位:天津医科大学、首都医科大学附属北京安贞医院

第一作者:张芳妮,李侃

通讯作者:艾玎,蒋宏峰

期刊:Circulation 2024

结论:神经节苷脂GM3缺失诱导血管平滑肌细胞铁死亡促进腹主动脉瘤的发生发展,这为腹主动脉瘤提供了新的潜在治疗靶点。


04

论文题目:LXRα Promotes Abdominal Aortic Aneurysm Formation Through UHRF1 Epigenetic Modification of miR-26b-3p

(代谢性接受体LXRα通过UHRF1-miR-26b-3p表观遗传修饰途径促发腹主动脉瘤形成)

作者单位:上海交通大学医学院附属仁济医院

第一作者:郭潇

通讯作者:卜军

期刊:Circulation 2024

结论:意外发现代谢性核受体LXRα未能抑制、反有促发腹主动脉瘤(LXRα-UHRF1-miR-26b-3p表观修饰途径)负面作用;其下游循环miR-26b-3p是腹主动脉瘤早诊和鉴别诊断Biomarker。


05

论文题目:In Vivo Base Editing of San5a Rescues Type 3 Long QT Syndrome in Mice

(体内碱基编辑San5a基因挽救小鼠长QT综合征3型)

作者单位:中国医学科学院阜外医院、中国人民解放军总医院、复旦大学、首都医科大学附属北京安贞医院等

第一作者:齐曼,马树红,刘靓童

通讯作者:兰峰,王永明,陈相波,马树红

期刊:Circulation 2024

结论:单次碱基编辑可以持久挽救LQT3表型,安全性良好


06

论文题目:S-Nitrosylation of Septin2 Exacerbates Aortic Aneurysm and Dissection by Coupling the TIAM1-RAC1 Axis in Macrophages

(巨噬细胞中septin2的巯基亚硝基化修饰通过激活T1AM1/RAC1轴促进主动脉瘤/夹层)

作者单位:南京医科大学、哈尔滨医科大学

第一作者:张艳,张昊,赵爽

通讯作者:季勇,谢利平,王东进

期刊:Circulation 2024

结论:SNO-Septin2 修饰通过激活TIAM1-RAC1 轴促进巨噬细胞介导的炎症反应和细胞外基质的降解,导致主动脉病变,靶向该通路的R-酮咯酸在主动脉瘤夹层等防治中展现出显著疗效,为这类疾病的防治提供了创新的分子靶点和具有转化医学价值“老药”新用策略。


07

论文题目:Extracellular Matrix Disorganization Caused by ADAMTS16 Deficiency Leads to Bicuspid Aortic Valve With Raphe Formation

(ADAMTS16缺失引起瓣膜细胞外基质紊乱导致二叶式主动脉瓣膜合并融合嵴形成)

作者单位:浙江大学医学院附属第二医院

第一作者:林颖,杨启帆,林小平,刘先宝

通讯作者:王建安,朱伟

期刊:Circulation 2024

结论:研究发现了ADAMTS16p.H357Q突变体可以导致BAV。ADAMTS16功能缺失造成其底物纤维连接蛋白以及其他细胞外基质的异常堆积和结构紊乱,影响瓣膜细胞的FAK信号通路,导致主动脉瓣膜异常发育和瓣膜融合嵴形成。这为BAV的防治策略提供了新思路。


08

论文题目:Inhibition of Hmbox1 Promotes Cardiomyocyte Survival and Glucose Metabolism Through Gck Activation in Ischemia/Reperfusion Injury

(抑制Hmbox1通过激活Gck在心肌缺血/再灌注损伤中改善心肌细胞存活和葡萄糖代谢)

作者单位:上海大学、上海市第十人民医院、哈佛医学院、乌特勒支大学

第一作者:贝毅桦,朱玉娇

通讯作者:贝毅桦,肖俊杰

期刊:Circulation 2024

结论:发现对运动响应下调的Hmbox1是调控心肌细胸内葡萄糖代谢的第一个限速酶已糖激酶的关键转录因子,揭示抑制Hmbox1改善心肌葡萄糖氧化、防治心力衰竭的分子机制,靶向ETS1/Hmbox1/Gck轴有望为防治心肌缺血/再灌注损伤提供新的策略。


09

论文题目:USP28 Serves as a key Suppressor of Mitochondrial Morphofunctional Defects and Cardiac Dysfunction in the Diabetic Heart

(USP28抑制糖尿病心肌线粒体结构功能缺陷和心功能障碍)

作者单位:武汉大学人民医院

第一作者:谢赛阳,刘士强,张彤

通讯作者:唐其柱

期刊:Circulation 2024

结论:该团队证实了USP28通过PPARα-Mfn2信号调控轴调节线粒体稳态,进而参与糖尿病型心肌病的病理重构过程,通过AAV介导的USP28过表达可以显著减轻了2型糖尿病小鼠的心脏重塑和功能障碍、脂质积累和线粒体损伤,为糖尿病心肌病的临床干预打开了新思路。


10

论文题目:AVCAPIR:A Novel Procalcific PIWI-Interacting RNA in Calcific Aortic Valve Disease

(AVCAPIR:一种新型促钙化PIWI相互作用RNA在钙化性主动脉瓣疾病中的作用)

作者单位:中国人民解放军总医院,华中科技大学同济医学院附属协和医院,广东省人民医院

第一作者:韩东,周廷文,李力夫

通讯作者:吴杰,王勇军,曹丰

期刊:Circulation 2024

结论:piRNA AVCAPIR通过抑制m6A去甲基化促进VICs成骨分化和瓣膜钙化,有望成为老

年瓣膜病患者血清生物标志物。


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