5月25日，“2024绿色电生理学术会议暨‘安心讲堂’心血管创新论坛”在合肥隆重开幕。心血管基础研究作为大会核心议题之一，吸引众多来自全国各地心血管及相关领域国家杰青、长江学者以及江淮学者汇聚一堂；围绕疾病发生机制、靶点干预等前沿课题展开交流，分享心血管疾病与衰老、代谢等多学科交叉合作的最新学术成果；开启了一场拓展学术视野的前沿对话。
Session 1
走进“心”世界
▼▼▼
邀请首都医科大学附属北京安贞医院高霏教授、首都医科大学附属北京安贞医院姜文剑教授、安徽医科大学第一附属医院谢峻教授担任主持嘉宾；武汉大学人民医院唐其柱教授、中国医学科学院基础医学研究所陈厚早教授、上海交通大学医学院附属瑞金医院闫小响教授带来精彩讲课。
唐其柱：心肌重构与心力衰竭防治
唐其柱教授指出，心肌重构贯穿心衰发展全过程，包括结构、功能、代谢等重构，发现心肌重构的早期干预是防治心衰的关键环节。团队通过开展一系列研究得出结论，心肌重构是在各种因素影响下，心肌结构、代谢和功能的不断调整，主要表现为左心室和（或）右心室空间构象和生物学效应的改变，可以从器官、组织、细胞、蛋白和基因五个层次进行干预。
陈厚早：从代谢衰老认识心血管疾病
陈厚早教授表示，代谢小分子和表观修饰酶的变化驱动了表观修饰的重塑和衰老的发生。SIRTuin家族是调节代谢、寿命和心血管疾病的去酰基化酶家族，其最基本的生物学功能是代谢调节，围绕此方面，团队开展相关研究，阐明了SIRT2抑制血管衰老的重要功能，在衰老动物和人群中揭示了内源性表观调控因子在血管衰老中的关键作用及机制。
闫小响：核受体NR4A3通过调控组蛋白乳酸化修饰参与血管钙化的机制研究
闫小响教授指出，血管平滑肌细胞是主动脉中膜的主要组成部分，其表型转换是血管钙化的重要机制。核受体NR4A3是载脂蛋白A-IV诱导的动脉粥样硬化进展的关键调节因子，乳酸化修饰是一种新型表观遗传修饰方式，围绕以上内容，团队开展研究，发现NR4A3介导生成的乳酸促进了组蛋白H3K18乳酸化，上调了Phospho1表达并加速了动脉钙化。
Session 2
探索“心”深处
▼▼▼
邀请南京大学医学院附属鼓楼医院李文东教授、中国医学科学院阜外医院陈真真教授、安徽医科大学第一附属医院伍婷教授担任主持嘉宾；哈尔滨医科大学附属肿瘤医院张志仁教授、南京大学医学院杨中州教授、西安交通大学第一附属医院折剑青教授担任讲课嘉宾。
张志仁：CTLA-4抑制剂促自身免疫性心肌炎及心肌损伤
张志仁教授指出，免疫检查点抑制剂（ICIs）相关的心血管不良反应包括心肌炎等，与无自身免疫性疾病（AD）相比，接受ICIs治疗的AD患者心血管事件增加近2倍。小鼠实验表明，PD-1及CTLA-4基因敲除鼠可发生自身免疫性心肌炎，可能的原因为心肌组织与肿瘤组织共同表达一种自身抗原，而T细胞在杀伤肿瘤细胞的同时也会对心肌细胞造成损害。
杨中州：GPAT4介导的内质网-线粒体通讯指导心内膜发育
杨中州教授介绍，GPAT4存在于内质网中，其功能为在心内膜中维持内质网稳态，保持内质网-线粒体适当接触和通讯；剔除GPAT4会引发内质网应激，增强内质网-线粒体间钙离子的流通；钙离子超载会引起线粒体功能破坏，导致DNA释放，进而激活cGAS-STING-I型干扰素反应通路，导致细胞凋亡，引起心内膜发育异常，进而引起心室肌发育不良。
折剑青：基于肠道菌群及次生代谢探讨心血管疾病发病机制及治疗策略
折剑青教授介绍，团队围绕他汀用药后导致的肠道菌群改变开展研究，结果提示他汀类药物通过降低肠道Clostridium sp.菌，抑制鹅去氧胆酸向熊去氧胆酸转化，引起肠道胰高血糖素样肽-1分泌减少，导致机体糖代谢异常和胰岛素抵抗；熊去氧胆酸的联合使用可能是一种不改变降脂疗效同时降低糖耐量异常副作用的联合用药新手段。
共享“心”进展
▼▼▼
邀请安徽医科大学第一附属医院李小虎教授、安徽医科大学第一附属医院李洋教授、南通大学附属医院陈子微教授、安徽医科大学第一附属医院傅雅楠教授进行主持；广东省人民医院荆志成教授、上海交通大学医学院附属仁济医院陆熙园教授、上海交通大学医学院附属新华医院陈丰原教授、南京市第一医院张俊杰教授从各自领域出发，分享了相关进展。
荆志成：急性肺栓塞诊治最新进展
荆志成教授表示，急性肺栓塞是感染与免疫的心血管系统表现，起源于深静脉，表现在肺循环，本质负荷于心脏。急性肺栓塞血流动力学的核心问题是Ⅱ型心梗-心肌缺血，特别是冠脉造影有严重狭窄。通过成立多学科肺栓塞救治团队使严重肺栓塞患者及时得到最佳治疗，可有效提高救治效率、改善临床结局。
陆熙园：大型社区队列看心血管疾病
陆熙园教授介绍，代谢综合征（MetS）作为一种多因素导致的代谢紊乱性疾病，涵盖了心血管代谢异常相关危险因素谱，团队从代谢综合征的早期识别和零级预防展开研究，绘制了大型自然人群队列中临床前期MetS和MetS患者的血浆代谢指纹图谱，提出了用于MetS及临床前期MetS的早期诊断的代谢指纹panel，构建了灵敏高效的社区筛查与诊断模型。
陈丰原：糖尿病血管内皮损伤
陈丰原教授指出，目前糖尿病治疗的矛盾现象是：即使有效控制血糖，或阿司匹林和他汀的应用，都未能显著降低糖尿病继发心血管疾病所致的死亡率；直接导致糖尿病继发血管病变的早期关键机制不明，从而导致失去早期关键环节的干预，是出现矛盾现象的关键。针对内皮细胞应激为糖尿病继发血管病变的关键环节，包括早期逆转，中期阻断，晚期延缓。
张俊杰：经导管主动脉瓣置换治疗主动脉反流——SEASON-AR研究
张俊杰教授表示，SEASON-AR研究旨在评价重度AR患者中，TAVR和药物治疗的有效性和安全性。研究是全球首个采用经导管自膨胀瓣膜治疗重度AR的多中心、随机对照研究，随着研究不断开展，突破性地验证对于外科手术高危、解剖学结构适合的AR患者，使用我国自主研发的自膨瓣行经股TAVR是一项安全且有效的治疗方式。
Session4
链接“心”应用
▼▼▼
邀请了安徽医科大学第一附属医院王昌会教授、皖南医学院第二附属医院章宏祥教授、安徽医科大学第二附属医院盛建龙教授、安徽省胸科医院叶红教授担任主持嘉宾；华中科技大学同济医学院附属协和医院陈志坚教授、武汉大学中南医院鲁志兵教授、厦门大学附属心血管病医院常栋教授、安徽医科大学第一附属医院李小虎教授进行经验分享。
陈志坚：PCI导丝标测与消融心大静脉分支起源的室性早搏
陈志坚教授介绍，多数特发性VAs起源于右心室和左心室流出道，流出道VAs偶尔会起源于心脏深层壁内，可能导致标测难以进行和消融导管难以靠近，约10%的特发性VAs和20%的LVOT心律失常可能起源于壁内病灶，消融结果往往并不理想。近年来，临床引入了新的方法来应对壁内标测和消融的局限性，如通过冠状静脉间隔直接对壁内隔膜进行测绘。
鲁志兵：酒精消融在室早中的应用
鲁志兵教授表示，左室顶部解剖复杂，血管丰富；表面脂肪组织丰富；心大静脉远端分支血管细小，难以实现导管消融，因此无水酒精消融十分必要；无水酒精消融损伤心肌的机制主要是在于使用高浓度酒精，可以穿透血管壁损伤心肌，并且结合实际病例介绍分享了应用无水酒精消融相关技术的经验。
常栋：器质性室性心动过速——消融VS ICD
常栋教授指出，目前指南中ICD仍被列为I级推荐，但强调消融是针对病因的治疗，可以更好地改善预后，因此在消融后植入ICD可能是更优选择。多数室速与器质性心脏病直接相关，对于反复发作的室速，建议积极考虑消融治疗，部分患者可能需要联合心内膜、心外膜消融，以提高治疗成功率。
李小虎：心脏磁共振在诊断心肌病中的应用价值
李小虎教授介绍，随着心脏磁共振技术的发展，其在心肌病诊断中已被我国、北美、欧洲的多个影像指南推荐为无创影像技术评价心肌结构和功能的金标准。磁共振的高度可重复性、高空间分辨率及高度组织分辨率，可以清楚地将病变定位、定量，同时也可以评价心肌整体或局部的收缩活动。
这是一场智慧与思想的碰撞，每一次讨论都闪烁着创新的火花。
从临床到实验室，再从实验室回到临床，本次“心血管创新论坛”，搭建了一座心血管基础研究与临床实践紧密相连的桥梁，在江淮大地上播撒了创新的种子。展望未来，大会将持续聚焦学术创新航向，以更加敏锐的洞察力，更加崭新的科研思路，收获更多学术成果，为心血管学科高质量发展注入源源不断的动力与活力。