根据组织学组成和结构，动脉粥样硬化斑块可分为：薄帽纤维粥样硬化（thin-cap fibroatheroma，TCFA）、厚帽纤维粥样硬化（thick-capped fibroatheroma，ThCFA）、病理性内膜增厚（pathological intimal thickening，PIT）、纤维斑块和纤维钙化斑块。IVUS能够提供冠脉内斑块形态的三维图像，这对于评估斑块的稳定性和预测未来的心血管风险至关重要。IVUS的定量测定前常依据冠脉管壁形成的声学界面来识别边界，测量内容包括：外弹力膜（external elastic membrane，EEM）下的横截面积（cross sectional area）（EEM-CSA）、管腔CSA、最小管腔面积（minimal lumen area，MLA）、最小与最大管腔直径、管腔偏心率[定义为（最大管腔直径－最小管腔直径）/最大管腔直径]、斑块CSA（定义为EEM-CSA－管腔CSA）、斑块负荷（plaque burden，PB，定义为斑块CSA/EEM-CSA）、管腔狭窄程度[定义为（参考血管段的管腔CSA-最小管腔CSA）/参考段管腔CSA]，狭窄定义为管腔CSA减小≥50%^[5]。IVUS不仅能够提供斑块的信息，还能够评估血管壁的整体结构和重构情况。斑块的生长初期会引起血管壁的应激反应和正性重构（血管扩张），使管腔在一段时间内保持通畅，但可能隐藏斑块的真实大小，导致传统造影技术低估病变的严重性^[6]。目前在IVUS下应用重构指数（定义为病变处EEM-CSA/参考段平均EEM-CSA）来描述重构的程度和趋势，重构指数>1.05为正性重构，<0.95为负性重构^[5]。

研究证实IVUS导出的多个冠脉斑块参数包括斑块厚度、斑块面积、狭窄程度、偏心率、重构指数等，都是高危斑块预后不良的独立危险因素，可以用来联合评估斑块的稳定性^[7]。简而言之，VH-IVUS识别的TCFA（VH-TCFA）、回声衰减、钙化结节、正性重构，以及上述特征的组合是高危斑块的主要特征^{[5, 8-13]}。导致ACS的三大机制除了最常见的斑块破裂外，还有斑块侵蚀及钙化结节。

①VH-IVUS识别的TCFA（VH-TCFA）（纤维帽厚度<65微米）：斑块内部含大量活跃的炎症细胞和脆弱的组织成分（坏死核心），被认为是斑块破裂的前兆病变^[9]。VH-TCFA表现为在至少连续3帧的图像中PB≥70%（也有研究认为40%）、斑块坏死核心占斑块总面积≥10%、与血管腔中心的角度＞30°且与管腔直接接触^{[5, 9]}。以组织病理为标准，VH-IVUS识别TCFA的灵敏度和特异性能达到92%和93%^[10]。利用IVUS观察冠脉病变发现，与稳定型心绞痛相比，ACS病变冠脉的斑块面积更大，坏死核心更大，纤维帽更薄，VH-TCFA占比更高^[4]。

斑块类型为TCFA导致MACE的风险比非TCFA病变高3倍^[14]。在PROSPECT研究（n=697）中，PB≥70%（HR=5.03，P<0.001）、MLA≤4.0mm2（HR=3.21，P=0.001）和VH-TCFA（HR=3.35，P<0.001）被认为是介入术后发生主要心血管不良事件（major adverse cardiovascular event，MACE）的独立危险因素^{[11, 15, 16]}，与ATHEROREMO-IVUS研究（n=581）的结论一致^{[14, 16]}。PREDICTION研究（n=506）中，PB≥58%时预测需要再次冠脉介入治疗的阳性预测值为41%，阴性预测值为92%^{[14, 16]}。ATHEROREMO-NIRS研究（n=203）使用NIRS-IVUS发现，4mm脂质核心负荷指数（lipid-core burden index，LCBI4mm）>43时预测MACE风险的阴性预测值为99%^{[14, 16]}。另一项前瞻性研究（n=1563）发现，最大LCBI4mm超过400将增加MACE风险（HR=3.39, p<0.001）^[17]。PROSPECT II研究（n=898）使用NIRS-IVUS同样证明了较大的PB与LCBI4mm是MACE的独立危险因素^[11]。此外，出现回声衰减与术中无复流的发生密切相关^[5]。不可否认的是，当前影像学检查方式对预测MACE的阳性预测值过低，无法实现临床相关性。

高危斑块的破裂在IVUS影像表现为斑块的内膜不连续，可有空腔与管腔相通，可见残余内膜片及血栓^[5]。无症状斑块破裂或病变近端的斑块破裂可形成壁血栓，随后在TCFA上形成纤维化帽可致斑块稳定。临床研究表明，斑块较多的大血管近端的VH-TCFA消退的可能性较低。此外，新的VH-TCFA可以从PIT或ThCFA进展而来，而纤维斑块和纤维钙化斑块则相对稳定，不易进展为高危斑块^[18]。这也表明了动脉粥样硬化的不同发展阶段，即早期PIT到脆弱的高危斑块再到稳定的纤维钙化过程。VH-IVUS已证实了TCFA的斑块组成分布是不均匀的，与远端节段相比，近端节段的坏死核心更大（13% vs. 8.7%，P<0.05）。一项随访12个月的研究发现，与好转稳定的VH-TCFA相比，未好转的VH-TCFA位于更近端（从冠脉口到病变的距离分别为16mm vs. 31mm，P=0.013），管腔CSA更大（9.1mm2 vs. 6.9mm2，P=0.021），EEM-CSA也更大（18.7mm2 vs. 15.5mm2，P=0.010）^[18]。

②回声衰减：在灰阶IVUS下表现为在低回声斑块或等回声斑块（非钙化斑块）后有回声衰减的现象，使斑块后组织不能显示，回声衰减的弧度通常≥30°。吴小凡等人利用PROSPECTR研究的患者资料，对ACS患者非罪犯病变进行灰阶IVUS和VH-IVUS比较研究，结果发现灰阶IVUS显示的“回声衰减斑块”富含脂质坏死核，且多呈现为VH-IVUS识别的TCFA ^[19]。该团队对HORIZONS-AMI的研究分析发现回声衰减斑块与介入时无复流的发生显著相关，“平均衰减分数”≥2能有效预测无复流^[20]。Lee等人纳入293例ACS患者的研究发现回声衰减斑块PCI术后无复流发生率明显增加（26.7% vs. 4.6%，P<0.001）^[21]。

③钙化结节：相比冠脉造影，IVUS检测钙化的能力更强^[6]。点状钙化结节在灰阶IVUS表现为突出管腔、表面不规则的高回声团块，伴后方回声衰减。IVUS无法测量钙化的厚度，但可以测量斑块钙化的长度和角度，区分表层和深层钙化。IVUS联合近红外光谱（near infrared spectrum IVUS，NIRS-IVUS）能提高在急性心肌梗死中区分斑块破裂、斑块侵蚀或钙化结节的能力^[22]。钙化严重的斑块在临床上处于非活动状态，而点状钙化却有使稳定型心绞痛患者病情恶化的倾向，与ACS患者的罪犯斑块有关^[6]。PROSPECT研究描述了钙化结节的发病率和预后，研究纳入了697例ACS患者，行IVUS检查发现钙化结节的患病率为每条血管17%，每名患者30%。钙化结节处斑块体积较大，纤维帽较厚。在3年的随访中，相比于非钙化结节组，钙化结节组非罪犯病变发生主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events，MACE）的概率更低（5.1% vs. 12.7% ，P<0.05）^[23]。

④斑块侵蚀：斑块侵蚀的病理学特征为管腔表面不规则，存在内皮单层缺失，与破裂的斑块相比，它们富含细胞外基质成分而非脂质成分，具有更少的炎症细胞和更多的平滑肌细胞。光学相干断层成像（optical coherence tomography，OCT）检查发现纤维帽完整的斑块上覆盖血栓则诊断为斑块侵蚀^[24]。贾海波等人的EROSION研究证明了斑块侵蚀引起的ACS患者在没有支架植入的情况下，抗栓治疗的可行性和安全性。60例残余直径狭窄<70%且TIMI血流3级的斑块侵蚀患者未植入支架继续进行抗栓治疗，1个月时有47例患者的血栓量减少了50%以上^[25]。相较于OCT，IVUS的分辨率较低，无法直接识别薄纤维帽，因此目前认为IVUS无法准确识别斑块侵蚀。

⑤正性重构：正性重构部位的斑块富含脂质，巨噬细胞广泛浸润，坏死核心更大。由于斑块向外生长，导致一侧的血管外膜被拉伸而形成偏心斑块。而负性重构下的斑块向管腔四周分布伴外膜增厚，且斑块进展以纤维和钙化为主而趋于稳定。研究已发现相比非ACS患者，ACS患者罪犯节段的重构指数更大^[4]。此外，正性重构也与冠脉介入后晚期支架与管壁的分离和支架内血栓的形成有关^[26]。

IVUS能识别冠脉内膜的成分，避免支架放置在脂质斑块或衰减斑块（可导致远端栓塞）、明显的表层钙化（可导致夹层）或肌桥（可导致支架受压）处，预防介入相关并发症^[6]。对于复杂病变如左主干病变和慢性完全闭塞，IVUS的评估比冠脉造影评估的严重程度和病变特征更可靠，复杂病变的患者从IVUS指导中获益最多^{[27, 28]}。在左主干和分叉远端病变中，IVUS可以确定斑块的纵向分布。相比冠脉造影指导的支架置入往往不能完全覆盖病变范围，VH-IVUS能够识别罪犯血管不同部位的稳定性大小，从而选择合适长度的支架，覆盖从严重狭窄病变远端到严重狭窄病变近端的稳定血管段^[3]。

对无血流明显受限，但存在易损斑块的非罪犯病变进行早期药物或介入干预是否恰当目前仍无确切答案。Stone等人的研究（n=167）对无心肌缺血证据（血流储备分数＞ 0.8）、不需要进行PCI但IVUS显示PB≥65%的高危斑块的患者进行了随机分组，评估植入可吸收支架对预后的影响。结果显示，相比于未支架治疗，支架治疗病变的随访MLA更大（3.0mm2 vs.6.9mm2，P<0.001），但两者的靶病变失败率（4.5% vs. 4.3%，P=0.96）和MACE发生率无差别（10.7% vs. 4.3%，P=0.12）^[29]。因此对于血管造影下轻度病变但IVUS下斑块负荷较大的患者来说，进行PCI治疗是安全的，且可获得影像学上的获益。

欧洲心脏协会（European Society of Cardiology，ESC）发布的最新指南推荐考虑IVUS来指导PCI（Ⅱa A）^[30]。在疑似非ST段抬高的ACS（non ST-segment elevation，NSTE‑ACS）患者中有超过30%存在模糊病变，超过10%的患者实际上存在着多处血管病变^[31]。因此对于冠脉造影下罪犯血管病变不明确的ACS患者，也应考虑进行IVUS（Ⅱb C）^[30]。对于NSTE‑ACS患者，可考虑使用IVUS对非梗死相关动脉（infarct-related artery，IRA）同台行功能学检查以决定是否需要行非IRA的PCI（Ⅱb，B）；而对于ST段抬高型心梗（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）的患者，IVUS指导的非IRA-PCI并不能降低MACE风险，反而冠脉造影指导的PCI可减少心血管死亡和心肌梗死。因此，新版指南推荐基于冠脉造影评估的严重程度行非IRA-PCI（Ⅰ，B），不推荐血流动力学稳定的STEMI患者在IRA-PCI时同台行非IRA的功能学检查（Ⅲ，C）。