1）左房内径增大，室间隔基底段增厚约13-14mm, 余左室壁厚度正常。二尖瓣前叶冗长，收缩期向室间隔移动（SAM)导致左室流出道梗阻，左室流出道峰值压差96mmHg；

2）DMR 4+, P2区多根细小腱索断裂伴连枷，连枷间距3mm，脱垂宽度15.5mm。2区缩流颈：4*13mm，A2：25mm，P2：18mm，AP：33mm，MVA：4.58 cm²，术前平均跨瓣压差1mmHg。

术前心超显示二尖瓣重度反流，反流束偏心沿前叶，由P2腱索断裂及SAM共同造成

术前二尖瓣平均跨瓣压差1mmHg

术前左室流出道峰值压差96mmHg

1）2区瓣叶大范围脱垂且连枷，先尝试采用单个ValveClamp^®夹子解决反流，夹臂需垂直于瓣膜闭合线，夹合位置需精准。夹闭后暂不释放，如发现单夹无法完全消除反流，则适当调整首夹位置，作好双夹准备；

2）梗阻性肥厚型心肌病患者左心室腔小，夹合器在狭小空间操作难度大，应该小心操作，避免夹合器缠绕二尖瓣腱索；

3）此例系世界首例尝试单纯经心尖TEER治疗梗阻性肥厚型心肌病，如无法完全消除SAM或二尖瓣反流，做好进一步处理的准备。

X-plane及3D模式外科视角下，ValveClamp®夹合器上下夹定位及夹合（采用MVC-IIIf型夹子夹合于2区）

夹合成功后二尖瓣组织桥明显，双孔形成，二尖瓣反流基本消除，SAM消除，术后二尖瓣平均跨瓣压差2 mmHG，左室流出道峰值压差9mmHG

梗阻性肥厚型心肌病在临床上并不少见，是心脏猝死的常见原因。其病理改变为：室间隔增厚、二尖瓣前叶收缩期前移（SAM）、左心室流出道梗阻和二尖瓣反流。这类患者常见的临床表现为运动耐量下降、劳力性呼吸困难和（或）胸痛，病程中诱发心力衰竭、室上性和室性心律失常以及心脏猝死的风险大幅增加，心超可以确诊。SAM现象产生的机理可能是：①左室流出道狭窄，血流速度加快，流出道相对负压，吸引二尖瓣前叶及腱索前向运动；②肥厚室间隔收缩运动减弱，左室后壁代偿性运动增强，后基部的有力收缩迫使二尖瓣前叶进入血液几乎排空的左室流出道；③由于乳头肌排列紊乱，当心脏收缩时，肥厚的室间隔挤压绷紧的腱索，腱索后移，而二尖瓣前叶上翘前移。

梗阻性肥厚型心肌病的传统治疗方法包括：肥厚室间隔肌肉切除术、酒精消融术、射频消融术等。利用TEER技术治疗梗阻性肥厚型心肌病合并SAM是近年来探索的新方法，它即可消除二尖瓣反流，又可限制二尖瓣前叶向室间隔方向移动，解决左室流出道梗阻，达到“一箭双雕”的目的，这是其他介入技术无法做到的。本例是单纯使用ValveClamp^®治疗梗阻性肥厚型心肌病患者的首个病例，取得了完美结果。

本例患者高龄、病情危重，心功能不全，传统外科手术高危，采用介入手术避免正中开胸和体外循坏，能极大降低手术风险。本例患者室间隔基底段厚度仅13-14mm，并非传统外科手术切除肥厚室间隔肌肉的合适人群，同时二尖瓣又存在器质性病变，反流由SAM和P2腱索断裂共同造成，必须同时处理。综合判断，TEER手术属最佳选择。

本例患者二尖瓣脱垂范围超过15mm且连枷，TEER手术难度较大。魏来教授在完全超声引导下，应用ValveClamp^®导管操作仅20分钟，在2区精准植入一枚MVC-IIIf型夹子，基本消除后叶脱垂造成的反流，前叶SAM现象同期解除。魏来教授体会：对于SAM患者，二尖瓣夹合时略微偏向后叶可能更合适，对前叶牵拉作用更强，能更好地解除左室流出道梗阻。本例术前左室道流出峰值压差96mmHg,术后即刻降为9mmHg，取得良好的效果。

预计我国中重度以上二尖瓣反流患者超过500万。原发性二尖瓣反流药物治疗效果不良，需要手术治疗。其中中低危患者更适合传统外科手术修复，而高危患者则可以考虑二尖瓣夹合手术（TEER）。对于功能性二尖瓣反流，近年来的研究表明，TEER手术可以明显降低患者近中期死亡风险，TEER联合药物治疗的临床结局优于单纯药物治疗。

经心尖TEER安全、微创、精准、有效，在单纯超声引导下就可以完成，避免了体外循环及放射线损伤，是目前针对此类疾病的前沿治疗方法。此例是世界首例在单纯超声引导下，TEER手术治疗梗阻性肥厚型心肌病患者，将为大规模临床应用中挑战更多解剖结构复杂的病例提供借鉴经验，造福于更多患者。