患者男性，77岁。

主诉：反复胸闷2年余。

现病史：患者2年余前活动后出现胸闷，伴气促，休息后好转。2月余前于外院复查心脏超声提.

示主动脉瓣钙化伴重度狭窄，左室肥厚，左室流出道收缩期流速增快，心包少量积液。

既往史：有COPD，居家吸氧；已戒烟。否认高血压、糖尿病、胃炎、胃溃疡、肝肾功能不全、脑卒中等慢性病史。

体格检查：神清，精神可， BP 113/71mmHg，心率85次/分，R 18次/分，T 36.3℃，心律齐，主动脉瓣听诊区可闻及4/6级收缩期杂音，双肺可及少许干啰音，腹平软，双下无水肿。

1.左房内径增大，左室内径正常，室间隔呈不均匀性显著增厚，距主动脉瓣1cm、2cm、3cm、4cm处室间隔厚度分别为13mm、20mm、18mm、15mm， SAM(+)，左室流出道前向流速明显增快，收缩期峰值流速约4.8m/s，峰值压差93mmHg，平均压差38mmHg。余左室壁厚度增厚，静息状态下左室各节段收缩活动未见明显异常。

2.二尖瓣根部明显增厚，局部回声增强，二尖瓣前叶收缩期向前运动，关闭时前后叶对合错位，开放不受限，彩色多普勒示：二尖瓣中量反流。

3.主动脉窦部内径正常，升主动脉内径正常，主动脉瓣叶及瓣环明显增厚、回声显著增强，瓣叶数目显示欠清，开放明显受限，关闭对合欠佳，主动脉瓣环径21mm。彩色多普勒示：主动脉瓣上前向峰值流速4.6m/s，峰值跨瓣压差87mmHg，平均跨瓣压差53mmHg；主动脉瓣少量反流。

梗阻性肥厚型心脏病（峰值压差93mmHg，平均压差38mmHg）。

主动脉瓣钙化致重度狭窄伴轻度关闭不全（峰值跨瓣压差87mmHg，平均跨瓣压差53mmHg）。

左房增大；左室壁非均匀性增厚。

二尖瓣钙化伴中度关闭不全。

三尖瓣少量反流。

左室收缩功能正常；左室舒张功能减低。

1.心脏瓣膜病-主动脉瓣重度狭窄。

2.肥厚性梗阻型心肌病。

由于患者同时患有肥厚性梗阻性心肌病和主动脉瓣重度狭窄，如果具备外科手术条件，通常会选择主动脉瓣置换和流出道清理的治疗方法。然而，这位高龄患者存在严重慢阻肺、静息状态下二氧化碳分压增高，需要吸氧，同时其主动脉瓣、二尖瓣瓣环严重钙化，这使得外科手术的风险变得非常高。经过多学科讨论后张奇教授团队决定采用导管介入的方式来进行治疗。

两个梗阻，该先解决谁？

导管治疗所面临的难点在于，患者同时合并两个梗阻，是一次性同时解决两个梗阻？或者应该先解决哪一个梗阻？尽管国内外也有少数类似病例的报道，但应该如何治疗还没有定论。因此这也是团队在术前最大的顾虑。  

如果团队选择先处理远端主动脉瓣狭窄，那在快速起搏时患者左室流出道梗阻会加重，心脏几乎无法排血和射血，术中循环崩溃的风险随时可能发生。即使在解除了远端狭窄以后，紧接着做左室流出道梗阻处理，时间可能来不及反应并实施治疗，循环就有可能崩溃。因此，团队决定优先考虑解决左室流出道梗阻。

“东方特色”——肥厚性梗阻型心肌病室间隔微粒球栓塞

传统的肥厚性梗阻性心肌病的室间隔消融治疗常使用无水酒精作为栓塞介质。然而，张奇教授团队目前常规使用的是微粒球栓塞技术，并且已经成功地应用于几十例患者身上，操作简便、效果好且安全性显著提高。这种创新治疗方法为病例治疗带来了全新的视角，也是国内外同行鲜少尝试的“东方特色”。

梗阻性肥厚型心脏病消融术后，左室流出道峰值压差8.6mmHg。

主动脉瓣钙化致重度狭窄伴轻度关闭不全（峰值跨瓣压差68mmHg）。

左房增大；左室壁非均匀性增厚。

二尖瓣钙化伴中度关闭不全。

三尖瓣少量反流；肺动脉收缩压41mmHg。

左室舒张功能减低。

在第一阶段的室间隔栓塞治疗后，患者左室流出道的压力栓塞显著降低。接下来，团队需要讨论解决主动脉瓣狭窄的问题。术后3天超声检查结果提升主动脉瓣上峰值流速4.1m/s、跨瓣压差68mmHg，较基线似乎有所下降，考虑为栓塞术后心肌损伤导致短期EF下降所导致（由基线0.65减退至0.53）。术后5天再次超声检查显示，患者主动脉瓣流速较术后3天增快，平均压差大于40mmHg，估测主动脉瓣瓣口面积仅为0.9cm²，预计随着左室流出道梗阻的解除和心脏收缩功能的恢复，主动脉跨瓣压差将进一步增加。因此，患者有必要需要针对主动脉瓣病变采取进一步的治疗措施。

最终，在患者首次室间隔栓塞术后第6天、心肌酶CK-MB恢复接近正常下降、心超提示心脏收缩功能恢复后，团队对其实施TAVR治疗。

术前短轴

术前左室长轴

1.左房内径增大，余腔室内径正常，室间隔及左室壁增厚，左室流出道收缩期峰值流速约1.0m/s，峰值压差4mmHg，室间隔运动减低，余左室各节段收缩活动尚可。各腔室内未见明显异常回声附壁，沿房间隔未见隔血流信号。估测LVEF52%。

2.主动脉窦部内径正常，升主动脉内径正常。主动脉瓣呈三叶，瓣叶及瓣缘均明显回声增厚、增强，开放受限，关闭不良。估测主动脉瓣口面积0.9cm²。彩色多普勒示：主动脉瓣上前向峰值流速4.3m/s，峰值跨瓣压差74mmHg，平均压差45mmHg，中量主动脉瓣反流。主动脉瓣环径21mm。

梗阻性肥厚型心肌病栓塞术后。

主动脉瓣钙化致重度狭窄伴中度关闭不全。

左房增大；室间隔运动减低；左室壁增厚。

二尖瓣钙化伴少量反流。

三尖瓣少中量反流；肺动脉收缩压44mmHg。

左室收缩功能偏低。

“手术成功的关键是什么？”

——瓣膜的选择将直接影响到手术效果和患者的预后。

考虑到患者二尖瓣前叶钙化严重，以及流出道室间隔心肌肥厚经历栓塞治疗后不久，如果瓣膜植入位置过深，无论是二尖瓣侧还是室间隔方向，都可能会引发更多的并发症。团队经过考虑并和家属沟通后，选择了爱德华SAPINE 3瓣膜。这种球扩瓣膜的瓣架较短，对左室流出道和二尖瓣前叶的影响相对较小，如采取高位释放的话对传导及二尖瓣的影响可降到最低，从而降低相应并发症的风险，最大限度保证手术的成功和患者的安全。

器材：St Jude PACEL临时起搏电极，Cordis 6F鞘，Cordis 8F鞘，Cordis 6F 猪尾巴导管，6F AL1造影导管，爱德华 20mm*4cm球囊；爱德华SAPINE 3 23mm经导管人工主动脉瓣置换系统等。

主动脉根部造影

穿刺左侧股静脉，置入临时起搏导线至右心室。左侧股动脉作为辅路，随后造影指导下穿刺主路右股动脉，置入1把proglide缝合器备用，在超硬导丝支撑下进入14F鞘管。辅路进入6F猪尾巴导管至主动脉根部行基线造影并备用，主路进入AL1造影导管，直头导丝跨瓣进入左心室，跟进AL导管后同步测压（155/20-78/47mmHg）。

导丝跨瓣

随后主路交换猪尾巴导管后进入超硬导丝至左室内，沿超硬导丝送入20mm球囊至主动脉瓣区域；

交换塑形导丝

150bpm临起支持下扩张球囊，同步主动脉根部造影，提示球囊扩张良好，可见少量球囊周围反流，冠脉显影良好；

球囊预扩张

选取23mm爱德华SAPINE 3 瓣膜，体外准备充分（-1ml球囊容量），进入体内于降主动脉内配置后送达至主动脉瓣区域；

造影及TEE超声下定位、180bpm临起支持下扩张瓣膜，成功释放，同步造影仍见少量反流；

瓣膜释放

球囊容量+1ml，150bpm临起支持下球囊扩张瓣膜，同步主动脉根部造影，提示球囊扩张良好，可见少量球囊周围反流；

球囊后扩张

术后造影提示瓣膜位置良好（深度接近90:10），瓣膜支架形态良好，无明显反流，冠脉显影良好，TEE检查确定位置良好及瓣周少量反流；

最终造影和形态

遂撤除输送系统，送入猪尾巴导管至左室同步测压提示压差2mmHg（86/21-84/49mmHg）；

随后proglide缝合主路穿刺点，辅路造影明确穿刺点及远端血管血流良好。

在这例患者手术中，精准控制瓣膜植入深度和瓣膜充盈容量是避免并发症的关键。张奇教授团队凭借着丰富的实践经验和精湛的技术水平，成功地完成了整个植入过程。

患者术后恢复状况良好，术后当天便成功脱离生命维持设备，并在次日顺利转入普通病房。预计在不久将可顺利出院，回归正常生活。

在上海市东方医院，我们看到的是一个心内科与心外科紧密结合的心脏瓣膜团队。他们以紧密的团队合作，打破了心脏内外科的界限，紧紧围绕着“为病人提供最合适的治疗”这一共同目标而努力。他们不局限于为内科或外科的患者提供治疗，而是充分考虑每个患者的实际情况，为他们选择最适合的治疗方法。这种全面的诊疗思维，是东方医院心脏瓣膜团队的一大特色。目前东方医院心内外科团队常规进行主动脉瓣及二尖瓣等心脏瓣膜疾病的微创化导管治疗，专业水平精湛。未来他们将不断学习更成熟的治疗中心的的经验，保持进步、追求卓越。