金楚心声｜武汉大学中南医院王斌教授团队解读《心力衰竭的三尖瓣反流管理》
严道医声网 2023-09-14 19:00
2023年9月 (总第14期)

导语

越来越多的证据表明，严重的三尖瓣反流(TR)会影响多种心血管疾病的临床结局。晚期TR患者的表现突出反映了我们对该疾病的低估以及当前医疗管理的缺陷。考虑到孤立性三尖瓣手术相关的高住院死亡率以及经导管治疗器械的选择和探索，JACC杂志于2023年8月发布的这篇最新综述展开了关于TR的病因分类、生理学等的论述，并探讨了经导管治疗的选择以及哪些人可能从器械治疗中受益，以期提高生存率和减少心力衰竭的住院率。

亮点

●严重TR与心血管疾病的不良预后相关。

●晚期发现严重的TR会导致高死亡率，特别是手术治疗。

●经导管装置治疗会影响患者的功能和生活质量。

●药物或介入治疗是否能提高生存率或心力衰竭住院治疗尚不清楚。

越来越多的证据表明，严重的三尖瓣反流(TR)对左侧瓣膜性心脏病、左心衰竭(HF)、肺动脉高压、原位心脏移植和无合并症的房颤患者、心脏植入式电子装置(CIED)和右心室(RV)扩张或功能障碍的预后有影响。考虑到孤立性三尖瓣手术相关的高住院死亡率，经导管治疗方案一直在积极寻求提高生存率，减少心力衰竭住院率(HFH)。TR病因的新分类揭示了该疾病的病理生理学，并为合适的患者和经导管装置的选择提供了解剖学途径。

TR病因分类

通过对三尖瓣小叶、右心房(RA)和右心室(RV)的形态学评估可以建立TR分类。病因是预后的重要预测因素，可以指导经导管三尖瓣介入治疗(TTVI)装置的选择。
TR可分为原发性、继发性或与CIED相关(表1)。原发性TR涉及三尖瓣小叶的异常，包括纤维弹性变性、心内膜炎、风湿性疾病、类癌疾病和医源性瓣下小叶破坏。CIED经常通过异质机制与三尖瓣相互作用。现在认为，CIED诱发的TR是一个单独的病因分类。

继发性TR (STR)占严重TR的90%，分为心房型(A-STR)和心室型(V-STR)。A-STR的特征是RA和三尖瓣环扩张，通常在没有明显的右心室重塑的情况下，导致三尖瓣环和三尖瓣小叶面积不匹配。在这些患者中可以观察到左心室基底部扩张以及锥形的形态，到疾病晚期才会出现小叶栓系。临床上，A-STR常见于慢性心房颤动患者，但也见于射血分数(EF)保留的心衰患者。多种关于A-STR的定义被提出。2021年美国心脏病学会/美国心脏协会指南将房颤、LVEF >60%、肺动脉(PA)收缩压< 50mm Hg、无左侧瓣膜疾病、三尖瓣(TV)小叶外观正常的患者定义为孤立性STR或A-STR。最近，一种聚类方法被用来定义A-STR即TV膨胀高度≤10毫米，RV中部直径≤38毫米和LVEF≥50%。尽管在保留的右室和左室功能的情况下，高的RA:RV尺寸比可能是A-STR的关键特征，但对A-STR的标准尚未达成共识。
不符合上述A-STR标准的TR患者通常被归类为V-STR。这类TR的特点是球形、中部心室、右心室扩张，伴有乳头肌尖端移位和小叶栓系引起的小叶对合错位。虽然中部心室扩张在毛细血管前肺动脉高压(PH)患者中可以明显观察到，但它仍然是毛细血管前或毛细血管后PH的V-STR患者的一个关键特征。RA和三尖瓣环扩张也可能出现在这些继发于TR或房颤的重塑患者中。
临床结局因TR的病因不同而已。与V-STR相比，原发性病因有较好的生存率和更低的HFH。V-STR的预后较差。与接受医疗管理的A-STR和经导管三尖瓣介入（TTVI）治疗的患者，V-STR的预后更差。CIED-相关性TR与HFH和死亡率增加相关。因此，确定TR的病因以及相关的合并症可以帮助临床医生确定合适的治疗类型和时机。

TR的生理学

严重的TR对RV施加了相当大的容量负荷。在TR的早期代偿阶段，使得RV做功效率低下，因为一小部分心输出量(CO)被逆转到RA中。后期的慢性容量负荷导致有害的右心室重塑，使右心室功能下降，随后发生晚期心衰。TR影响整体心血管功能的速度和程度取决于双心室功能，也取决于肺循环和心包的特性。
与年龄匹配的对照组相比较，明显的TR导致右侧压力升高，也高于正常左侧的压力。右室随着TR扩张，室间隔左移，左室舒张功能受损。尽管左室舒张末压力很高，但是这种形式的心室相互依赖导致左室充盈不足。这一现象发生在RV扩张和TR的个体中，因心包束缚加重而加重，并在舒张期损害了双心室的舒张。这些紊乱在休息条件下可能并不总能表现出来，但在压力下很容易变得明显。结果显示，有明显TR的个体表现出运动能力受损，CO不能相应地增加。
压力-体积（PV）图是描述这些关系的有用结构图 (图1A)。首先，收缩期末期弹性(Ees)，定义为收缩期末期PV关系的斜率，提供了一个独立于载荷的RV收缩功能测量。第二，有效动脉弹性(Ea)，是衡量后负荷的指标。我们可以通过RV - PA耦合比Ees/Ea将RV收缩功能与后负荷联系起来(图1B)。第三，可以通过测量搏出做功和PV面积来量化RV做功和估计心肌耗氧量(图1C)。

高级的血流动力学测量的有用性最近在临床文献中得到了证实。在对1149例经药物治疗的中度或重度TR患者的分析中，由三尖瓣环收缩期位移(TAPSE) (RV Ees的替代指标)和PA收缩压(PASP) (Ea的替代指标)的比值<0.31mm/mmHg定义为RV-PA解偶联，它是经药物治疗TR患者反映全因死亡率的唯一超声心动图预测指标。在经导管治疗的TR患者中也证实了类似的结论。在一项来自国际TriValve注册中心的444人的研究中，RV-PA解偶联(使用TAPSE/PASP比值<0.406 mm/mm Hg)是TTVI一年内全因死亡率的独立预测因子。此外，无创评估RV-PA耦合比单独的RV-PA耦合比值具有更好的临床预后预测价值。
虽然还需进一步的研究来验证心脏模拟器的PV分析，但是体内PV分析根据TR的表型分类描述复杂的血流动力学差异被认为是乐观的（补充图1）并且可以预测对TTVR的反应。例如，PV分析可以预测后负荷的增加，因为相对于低压RA, RV将更多的CO分流到高压PA(图1D)。虽然这一过程可能会因总搏出量减少而导致RVEF明显的减少，但是综合PV模型来看，TAPSE/PASP的减低可能代表一个有利的结果。事实上，在TriValve注册研究的234例患者的亚组分析中观察到了这一点。TAPSE/PASP的减少与TR的减少密切相关，而TR的减少又与TASPE的减少和PASP的增加有关。这种血流动力学表型与TTVR后1年的生存率增加有关，可能是具有足够收缩储备以克服TTVR后负荷增加的RV生理特征。

TR患者的临床表现

慢性严重TR的临床表现可表现为:1)全身液体潴留，表现为颈静脉压升高、外周水肿、腹水、肝膨胀、肠吸收减少、全身水肿;2)低CO下收缩储备减少，导致运动不耐受、呼吸困难和疲劳;3)心房或室性心律失常。TR时RA压力升高不仅反映了预负荷，还反映了反流负荷、RA顺应性异常以及RV收缩和舒张功能障碍。高RA压会导致肝脏被动充血和肾脏灌注压降低。
慢性严重TR和右侧HF的下一步后果是慢性肾脏疾病(心肾综合征)和肝脏疾病(心肝综合征)。经肾压力梯度维持肾血流量;因此，即使在没有CO降低的情况下，中心静脉压升高和随之而来的肾静脉压升高也可能导致肾功能恶化。心肾综合征的临床特征包括尿量和尿钠减少，液体潴留加重，利尿剂需求增加。实验室异常包括血尿素氮和肌酐升高，估算肾小球滤过率(eGFR)降低和胱抑素c升高。预期eGFR正常下降的增加(典型的eGFR斜率为0.6-1.0 mL/min/1.73m2 /年)与死亡率和HFH升高相关。
心肝综合征通常是由肝充血和肝灌注减少共同引起的，并可能导致心源性肝硬化的发展。心肝综合征与胆汁淤积标志物异常(胆红素、谷氨酰转肽酶和碱性磷酸酶升高)、合成功能改变(凝血酶原时间延长)和转氨酶不常见的升高有关。心肾和心肝综合征都可能是右心室慢性容量和/或压力过载的晚期信号。即使在这些晚期患者中，TR治疗也可能改善预后，在不可逆肾或肝损害发生之前进行干预可能对改善短期和长期预后很重要。

以指南为指导的TR医疗管理

利尿剂：利尿剂是一种基础的，指南推荐的(IIa类，证据水平:C-EO)用于TR和左侧HF患者的治疗。使用利尿剂的证据来源于左侧心衰患者的临床试验，这些患者没有报告TR的存在和程度(补充表1)。TR患者在一些血液动力学和病理生理特征上与以左侧HF为主的患者不同，目前尚不清楚在这些患者中利尿剂治疗的哪些方面是相似的。
显著的TR和右侧HF可能通过多种机制导致利尿剂抵抗，包括中心静脉压升高、肾静脉充血导致肾内静脉血流量异常、口服利尿剂肠道吸收改变等。TR患者的利尿剂治疗包括静脉给药以减少充血和慢性口服给药以维持血容量。循环利尿剂是最常用的利尿剂，是主要的消除充血治疗。改善右侧充血的临床症状(即颈静脉压、腹水或足部水肿)可用于指导治疗。一般情况下，理想的右心室预负荷是正常的右心房压。降低右房压也会减少室间隔移位，从而限制左室和右室收缩力。这些策略减少了RV反常收缩，耗能高，进一步限制了RV的功能。
对心衰患者的利尿剂治疗已经进行了广泛的回顾，同样的概念也应用于TR患者(图2)。利尿剂治疗应该进行滴定法度量，以确保达到恰当的消除充血作用，这通常需要耐受轻至中度的血清肌酐升高和利尿剂剂量的增加。由于没有显示口服利尿剂比其他利尿剂具有优越性，因此应努力确定有效的口服利尿剂剂量。

特定的利尿剂剂量仅在TV干预试验和登记中间歇性报道(补充表2)。大多数患者在TV干预前继续需要类似剂量的慢性利尿剂治疗。在TRILUMINATE Pivotal研究(评估接受三尖瓣瓣膜修复系统治疗的患者心血管结局的临床试验)中，患者随机接受三尖瓣经导管缘对缘修复(TEER)或药物治疗，85%的患者在TEER后1年需要相同的利尿剂剂量，只有4.4%的患者能减少利尿剂剂量。大约7.5%的患者需要剂量增加>100%或新的利尿剂治疗。对照组1年的利尿剂变化相似。口服利尿剂强化治疗一再与心衰事件和预后恶化相关;然而,与器械组相比，TRILUMINATE试验显示，在医学管理的患者中，1年的HFH数值较低。这一结果是否与其他药物治疗的升级有关尚不清楚。未来的TV干预试验和登记应在基线和随访时系统地记录所有具有利尿作用的药物(补充表3)，以便全面了解使用药物或器械治疗心衰的益处。
左侧心衰的处理：治疗左侧心衰可直接或间接地改善右心室功能和TR的严重程度。收缩期心室的相互依赖性和室间隔收缩使得左心室贡献了右心室每搏容积的20%至40%。因此，改善左心室功能可以直接改善右心室功能，也可以通过减少二尖瓣反流、降低左心室充盈压力、改善肺血管顺应性和降低右心室后负荷来间接改善这些功能。TR和左侧心衰患者应接受指南-指导的心衰药物治疗，包括EF减少、HF中等或HF保留的心衰患者。关于心衰四分类的指南指导的药物治疗方案中显示射血分数减低的Class I心衰患者使用β-受体阻滞剂改善左室功能的作用最大。有限的数据提示尽管肾血管紧张素-醛固酮系统抑制剂的数据相互矛盾，β-受体阻滞剂和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂仍可能改善右心室功能。地高辛可能对射血分数减低心衰（HFrEF）引起的继发性心室TR患者有用。地高辛治疗属于IIb类推荐，对这一类HF患者来说可以减少住院治疗，而且可能对更高级的HFrEF患者更有益。相关的心律失常的增加可能需要伴随HFrEF治疗，包括β-受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂、心脏再同步化治疗和植入式心律转复除颤器，所有这些都可以减少心源性猝死。地高辛治疗孤立性右心室功能障碍伴TR的疗效尚不确定。在一项针对I型PH患者的单中心登记的倾向匹配分析中，Chang等人报道了地高辛治疗的患者其死亡率和住院率增加，尽管这些患者有更严重的右心室功能障碍，尽管进行了倾向匹配。
肺血管扩张剂：肺血管扩张剂可降低I类肺动脉高压患者的肺动脉压，改善预后。肺动脉压力的降低与RV功能和TR的显著改善相关。在世界卫生组织II和III类PH患者中，使用肺血管扩张剂并不能改善死亡率、住院率、运动能力或生活质量。
心脏再同步化治疗：在接受心脏再同步化治疗的患者中，20%至25%存在中度或重度TR (≥2+)。在一项研究中，40%的TR从≥2+显著改善到<2+，但11%的TR从0或1+恶化到2+。TR的改善似乎与左室功能的改善是相平行的。
二尖瓣TEER：中到重度的TR（≥2）被报道存在于15%到55%的接受TEER的继发性二尖瓣反流患者中。有相当大的比例（25%-70%）的患者二尖瓣TEER术后改善至小于2+。基线TR、RV功能障碍和PH均可预测二尖瓣TEER术后死亡率，持续性严重TR也是如此。
节律控制：直到最近，心房颤动才更多地被认为是TR的结果而不是原因；然而，一项针对691例新发心房颤动患者的研究发现，这些患者中有1/3发生中度或更严重的TR，发病率为3.9例/100例/年。女性(HR: 1.83)还有持续性或永久性房颤患者(HR: 2.96)发生显著性房颤的风险较高，而心律得到控制的患者(HR: 0.71)发生显著性房颤的风险较低。
几个单中心的经导管消融试验进一步证明，恢复窦性心律具有功能和解剖学上的益处。与持续性心房颤动患者相比，消融后12个月仍处于窦性心律的患者右心房面积、三尖瓣环直径和三尖瓣反流面积减少。没有房颤与TR改善≥1级的相关性更大(100% vs 41%)。在最近因房颤住院的患者中，通过心律转复或消融积极恢复窦性心律的治疗导致RA和RV三维容积持续下降，同时心房和心室功能得到改善。1年内的心律转复和/或消融是与RA逆转重构相关的唯一变量。

经导管装置治疗患者的选择

TR的量化应根据当前的指南进行(表2)。尽管建议采用多参数方法，但TR严重程度的定量评估依赖于近端等速表面积定量法。然而，由于与STR相关的非圆形孔，这种方法被证明低估了疾病的严重程度。因此，超声心动图定量的新方法以及多模态成像目前正在研究中。
考虑到目前支持该方法的证据有限，我们建议采用图3所示的方法，并在图3中给出了该方法的建议。在本文提出的算法中，严重TR患者可以考虑心房颤动节律管理，优化利尿剂治疗以减少可能导致TR的静脉充血。在管理改变后，可以重新评估TR的严重程度，并评估TR对症状的临床影响。在严重症状性TR的情况下，患者应转诊到具有TV疾病专业知识管理的多学科心脏小组。

后续的管理决定取决于TR病因的确定。原发性TR合并右侧HF可考虑手术治疗。继发性心房和心室TR需要治疗原发性心脏病(心律失常，PH，左侧HF，左侧瓣膜疾病)，CIED诱导的TR可能受益于经静脉的导线拔除。评估PH的存在和确定PH的类别通常需要右心导管来确定，特别是当超声心动图评估被怀疑低估了收缩期PA压力(比如，不严重的TR，左室功能障碍，这可能低估了右心房压力)。轻度TR伴右侧HF症状的患者，应评估其他引起症状的原因，并管理与TR进展相关的危险因素(如房颤、毛细血管前PH、左心疾病)。管理后应重新评估TR严重程度，评估可能影响药物或手术治疗风险的临床参数(即严重的RV功能和不可逆的毛细前PH)。如果患者继续存在或发展为严重的症状性TR，则可以考虑进行干预，共同决策，考虑程序的风险、治疗效果、治疗后并发症和预期收益。考虑到美国经导管TV治疗的早期发展情况，当时没有批准的设备，所以决定参加设备试验可能是合适的。
量化与医疗管理和手术干预相关的风险有助于确定合适的患者，并确定手术或经导管治疗的时机。现在已经提出了一些需要进一步验证的风险评分。
医疗管理风险评分：两个临床评分已经开发了 (图4)，这些评分试图对未经干预的TR患者的全因死亡风险进行分层。三尖瓣反流对预后的影响(TRIO)评分(图4A)是通过对平均6.5年(IQR: 0.8-11年)的中度至重度TR患者进行单点回顾性评估得出的。多因素分析显示，与全因死亡率相关的因素包括:年龄70岁、男性、肌酐水平>2mg/dL、充血性HF、慢性肺病、天冬氨酸转氨酶水平≥40 U/L、心率90次/分和严重TR。与低危组(0-3分)相比，中危组(4-6分)的5年死亡率显著高于低危组(HR: 1.35；95% CI: 1.14-1.59)和高风险组(≥7点)(HR: 1.17;95% CI: 1.00-1.38)。有趣的是，与TRIO评分较低的患者相比，TR严重程度的影响更大，相比中等或较高的TRIO风险评分，这突出了合并症对结果的重要性，并提出了这些患者的TR治疗是否会影响死亡率的问题。

另一项针对至少中度至重度TR患者的单点临床评分(图4B)，将1-3分分配给12个变量:年龄、既往心肌梗死、周围血管疾病、慢性肺疾病，慢性肾病，使用利尿剂，贫血，血小板减少，国际标准化比率，白蛋白，右室功能分类，右室收缩压。该评分显示与1年全因死亡率显著相关。与TRIO评分类似，合并症在决定预后方面起着重要作用。
2个风险评分验证队列的C统计量在0.67 ~ 0.73之间，表明预测相对短期死亡率的能力是合理的。需要进一步的验证和有效性来确定干预时间。
手术管理风险评分：考虑到低CO综合征与慢性严重TR相关，标准手术风险评分和肝肾评分可以预测孤立性TV手术(ITVS)的预后(图5)。最近开发了两个专用的ITVS风险评分，一个使用胸外科医生协会的数据库，胸外科医生协会的三尖瓣评分(STS-TVS)，另一个使用法国大型多中心数据库Tri-SCORE。wang等人回顾性计算了接受过ITVS的患者的EuroSCORE II、STS-TVS评分和终末期肝病模型评分;在这207例患者的研究中，总手术死亡率仅为4.6%。EuroSCORE II评分，其次是终末期肝病模型评分，具有最大的预后效用，STS-TVS评分表现最差。最近，Russo等人使用国际SUR-TRI Registry(包括12个国际心脏外科中心和383名接受ITVS的患者)来评估EuroSCORE II和STS-TVS评分的性能，以预测预后。死亡率也低于先前报道的死亡率(30天死亡率4.9%[全部人口]，TV修复3.2% vs TV置换7.6%)，STS-TVS评分在住院死亡率(曲线下面积:0.74 vs 0.63)和30天死亡率(曲线下面积:0.70 vs 0.60)方面均优于EuroSCORE II评分。

Tri-SCORE专门用于填补EuroSCORE II和STS-TVS评分的空白，使用8个临床和实验室参数:1)年龄>70岁;2) NYHA功能等级III至IV;3)右侧HF标志物;4)速尿每日剂量>125mg;5) eGFR<30ml/min;6)胆红素升高;7)LVEF<60%;8)中度至重度右心室功能障碍。观察到的住院死亡率和预测的住院死亡率分别从0%增加到65%和1%增加到65%，得分从0分增加到9分。Tri-SCORE评分优于EuroSCORE II评分(曲线下面积:0.75 vs 0.63)。鉴于各种研究和meta分析的结果不一致，在过去的几年里，我们的研究结果并不一致，但我们的研究结果表明，近年来，ITVS风险评分的有效性可能与技术和辅助程序的变化有关，因此，ITVS风险评分的有效性有待进一步验证。    

经导管装置治疗TR

根据主要的作用机制TTVI可分为4大类(图6):1)瓣叶接近;2)环缩和瓣膜更换装置，可进一步分类为;3)原位，将瓣膜部署在TV瓣环处;4)异位，即瓣膜位于一个或两个腔静脉处。表3列出了每一类TTVI治疗的关键解剖学标准。

瓣叶接近：瓣叶接近是最常执行的TTVI，设备被设计为抓住2个对立的小叶边缘，使边缘更接近在一起，从而减少了闭合的距离。三尖瓣TEER最初使用超说明书的二尖瓣设备，允许程序确定这种方法的有效性和可行性。目前有两种设备在欧洲商业化，其他设备正在开发中。根据表3中列出的解剖学标准，该装置应该对退行性原发性TR和STR病因以及一些与CIED相关的TR病例有效。另一类对合装置是间隔器，它占据三尖瓣环内的空间以减少反流口。对于这些研究的装置，其有效性和可行性的解剖学标准仍未确定。
TRILUMINATE试验达到了他们的主要分级结局:任何原因死亡或三尖瓣手术;HF住院;并通过堪萨斯城心肌病调查问卷测量了生活质量的改善。在87%的患者中，TEER设备将TR降低到中等或更低(相比于4.6%接受治疗的患者)，但在大约50%的患者中，TEER设备将TR降低到轻度或更低。需要对数据进行进一步分析，以解答与器械相关的30天TR的显著减少为何没有导致死亡率或HFH的降低。结果未改善也提出了关于非盲装置治疗对已报告结果患者的安慰剂效应的问题，在假对照试验中对这些指标有显著的影响。
经皮三尖瓣成形术：经皮三尖瓣环成形术装置可减小三尖瓣环直径以改善小叶膨胀并减少TR。环成形术可能对A-STR最有效，其中瓣环扩张是TR的主要机制。从手术经验中， TV瓣环成形术可能不适合当小叶过度栓系或CIED相关性TR时；然而，对于那些环缩可能减少小叶间对合间隙的患者，该装置可能有实用性。经导管成形术还有许多额外的挑战，包括环内缺乏结缔组织，这增加了环开裂的风险;后瓣环与RCA的关系导致冠状动脉穿孔的风险;房室结靠近间隔瓣环有传导缺失的危险。
原位TV置换：放置在三尖瓣环内的原位TV置换装置依靠径向力、三尖瓣小叶/环接触或非TV锚定机制(即间隔或腔静脉)来植入和稳定。最常见的原位TV置换装置的适用性的解剖学决定因素包括三尖瓣环的大小、锚定解剖的充分性、右心室的大小和功能、外周静脉口径和腔房角。小叶特征是次要的，通常不会决定设备的选择，除非锚定机制取决于完整的小叶。只要CIED与组织的相互作用不妨碍设备的准确定位，瓣膜植入就可以在CIED导线存在的情况下进行。CIED导联在设备和原生环之间的夹闭仍然是CIED或经导管设备故障以及心内膜炎的未知风险。对于搏出容量和血流较低的患者，可能需要对原位瓣膜进行抗凝治疗以防止血栓形成。此外，与这些装置相关的TR几乎完全减少可能导致内源性RV功能障碍的发生和右侧HF的恶化。在这里，RV-PA耦合的概念可能是患者选择的重要考虑因素。
异位TV置换：异位TV置换已被证明可以减少有症状病人的充血症状-静息严重的TR。解剖学和生理学的需求可以预测这些设备的好处。一项小型单臂观察性研究显示，在上下腔静脉放置自扩张装置具有良好的手术疗效和安全性，在6个月的随访中，患者的生活质量和NYHA功能分类均有显著改善。然而，血流动力学参数或右心室体积没有明显改善。另一个小型的双腔装置回顾性登记显示，在一小部分接受心脏磁共振的患者中，右心室舒张末期容积减少。因此，这种疗法对右心室重塑和预后改善的疗效尚不清楚。

结论

严重TR导致右心衰很普遍，并与死亡率增加有关。医疗和手术结果都受患者就诊时间晚、严重的合并症和缺乏指南推荐的数据的影响。认知上的重大差距(图7)阻碍了循证管理算法的发展。临床、解剖和血流动力学因素在确定适当的治疗策略方面发挥着重要作用，随着我们开始了解利尿剂治疗、左心衰和PH管理、心律控制和CIED管理的作用，目前的治疗选择正在扩大。另外，鉴于住院期间高死亡率，与ITVS相关的经导管的选择继续被探索，希望可以降低死亡率和HFH，并改善功能和生活质量。目前管理的重点仍然是具有专业知识的多学科心脏团队来管理这些复杂的患者（中心插图）。

专家点评

武汉大学中南医院王斌教授：
三尖瓣反流（tricuspid regurgitation, TR）是常见心脏瓣膜疾病之一。近年来，随着对TR的病理生理及其预后的认识不断加深，临床上对TR定量评价与恰当干预方法进行了大量研究。考虑到孤立性三尖瓣手术相关的高住院死亡率，经导管介入治疗开启了一种新的治疗方式。既往对TR定量经验和预后相关数据的积累使我国的三尖瓣反流介入技术也取得了一些令人鼓舞的成果。超声心动图是TR定性与定量评估的首选检查，亦是TR 介入术中监测的主要手段。为促进TR患者的及时干预，并为TR介入治疗提供全面、客观、实用的评价依据，超声心动图医生必须熟练掌握三尖瓣的解剖，TR反流的病因及病理生理以及手术相关的各种超声切面，才能与整个心脏团队一起推动三尖瓣介入设备的探索及开展。

参考文献：

Rebecca T Hahn, Michael I Brener, Zachary L Cox et al. Tricuspid Regurgitation Management for Heart Failure. JACC Heart Fail, 2023 ,11(8 Pt 2):1084-1102. doi: 10.1016/j.jchf.2023.07.020.

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