同济大学附属第十人民医院徐亚伟教授，纽约长老会医疗集团皇后医院戴旭明教授，弗罗里亚大学苏加林教授，塔夫茨大学姜楞教授，萨克拉门托盾牌医疗中心眭子健教授，美国加州大学戴维斯分校医学中心范大立教授，美国北卡罗来纳大学心内科周瑞海教授等国内外知名心脏病专家受邀以线上会议的形式共同出席本次会议，同时参与主持、授课。

戴旭明教授首先于线上介绍了近年来发展较快的领域——经导管急性肺栓塞。

肺栓塞（PE）是三大最致命的急性胸痛之一，急性期90天死亡率高达15%。由于肺循环的高容量低血压，肺栓塞后导致肺循环阻力增加，右心后负荷增加。此外，肺动脉高压会阻断氧气交换，右心扩张导致右心缺血，炎性因子也会进一步损伤肺部。

戴旭明教授强调，救治急性肺栓塞的第一步就是评估死亡风险（ⅠB类推荐），评估包括：生命体征的评估、影像学评估右心是否扩张、心肌酶是否增加、肺栓塞严重指数评分（PESI）评分。其次，死亡风险决定治疗措施。对于具有休克低血压猝死等高危PE，需要尽快外科手术取栓，必要时ECMO或Impella支持；对于生命体征相对平稳的低危PE，以抗凝治疗为主；而对于中风险PE，血压相对正常，需氧量高，右心扩张严重，如果使用系统性溶栓治疗会明显增加出血风险，所以经导管治疗为首选。理论上，经导管传递药物溶栓更精准、更局部，可以减少剂量和出血风险；或者用超声协助，也可以更有效地溶栓。

EKOS系统就是超声辅助导管指引溶栓治疗，经过ULTIMA、SEATTLE Ⅱ、OPTALYSE等研究证实EKOS系统可改善RV扩张，有效降低PAP。戴旭明教授一次偶然的机会，在无超声辅助下，仅使用导管指引进行溶栓治疗，发现效果也很好。通过对26例患者数据与EKOS系统进行对比，结果显示，溶栓效果并没有区别。

目前Penumbra、AngioVac等大口径抽吸系统已经逐渐开展。由急诊室、介入放射科、心胸外科、呼吸重症科、血液科等学科组成的肺栓塞应对小组，可更有效改善肺栓塞预后及临床医师对资源的整合利用。

着眼于临床诊疗实例，苏加林教授系统讲解不典型房扑的消融治疗。他指出，大部分非典型房扑患者都有心脏手术相关病史，包括既往房扑、房颤消融史或心脏外科手术病史，少部分为原发非典型房扑。因此，非典型房扑术前要进行充分的准备，全面了解患者病史及临床表现，尤其是既往有手术史的患者，术前要优化药物治疗方案，以防术后心衰加重。此外，识别折返电路的“峡部”是非典型房扑消融的关键，低电压腔内图EGM，可确定非典型AFL的峡部，但也受功能性传导延迟的影响。

随后，苏加林教授结合临床实战病例，分享了个人在非典型房扑定位操作过程中的经验总结。通过激动顺序标测，双极电压标测，观察折返环和峡部的基质。在第一个病例中，通过激动顺序标测，最开始认为峡部在左心房间隔面，进行消融后，发现房扑周长延长至285 ms，重新激动标测后发现左房仅是房扑周长的一部分，之后开始标测右房，双房激动顺序标测发现激动由左房跨过房间隔至右房，之后由右心房回到左心房，为双心房房扑。通过结合激动标测和基质标测的办法，认为峡部位于高位右房间隔面。进行针对性拖带标测后，确认峡部所在与之前推测吻合。根据峡部所在，制定消融线，确认消融线双向阻滞。用类似的方法，对标测和消融非典型房扑都取得了不错的疗效和成功率。高质量EGM数据的获得，对非典型房扑的射频治疗具有非常大的意义。

功能性二尖瓣关闭不全是指瓣膜结构正常，由于缺血性或非缺血性原因导致的左心扩大，左心功能不全，乳头肌移位，瓣环扩大，瓣叶牵拉，继而引起二尖瓣关闭不全。二尖瓣关闭不全是最常见的瓣膜疾病，功能性关闭不全比器质性关闭不全更为多见，并且随着反流增加，预后逐渐恶化。以此为主题，姜楞教授深度阐述了功能性二尖瓣关闭不全相关诊治的前世今生。

功能性二尖瓣关闭不全的治疗在不断探索中发展，最初以改善左室重构的治疗为主，包括药物治疗，如ACEI、β受体阻滞剂、ARNI等；心脏再同步（CRT）治疗，但改善预后有限。冠脉血运重建治疗可改善存活率，但10年存活率仍不足50%，无法改善大部分功能性二尖瓣反流患者临床症状；因此，对于改善左室重构的治疗手段，冠脉血运重建治疗效果是有限的。之后临床上逐渐开展了针对瓣膜的相关治疗。2012年RIME研究，在冠脉搭桥的患者加做二尖瓣环修复，在左室重构、二尖瓣反流恢复等方面有改善，但增加手术时间，并发症发生率明显升高。CTSN研究曾比较冠脉搭桥时，是否行二尖瓣环修复对FMR预后的区别。研究得出，同时行瓣环修复术，可改善中重度二尖瓣反流，但术后并发症多，2年的硬终点无明显差别。在重度二尖瓣反流患者中，进行二尖瓣修复和置换对预后的改善无明显差别，但二尖瓣修复术后出现反流比例更高。因此，冠脉搭桥术同时行二尖瓣修复有利有弊。

1991年Alfieri教授尝试了瓣叶缘对缘缝合治疗二尖瓣反流，效果尚可，之后该技术逐渐被导管下缘对缘修补术（TEER）所推广，并于2003年首次在人体上进行尝试。2018年COAPT随机对照试验结果公布，在最大化心衰药物基础上，TEER手术显著降低死亡风险和心衰发生率。2019年FDA批准Mitraclip用于FMR。

最后，姜楞教授总结表示，对于LVEF正常，心脏大小相对正常的患者，TEER手术是更适合的，对于LVEF明显下降的患者，TEER手术可能并不合适。总的来说，FMR微创介入手术复杂，需要多学科团队进行支持。目前新药也在不断研发，新型的心脏起搏技术或许能在未来为FMR治疗提供有力帮助。

功能性二尖瓣反流在心衰患者中较为常见，但在临床上手术治疗效果欠佳。眭子健教授则针对功能性二尖瓣反流TEER治疗发展过程，进行了脉络梳理。

MitraClip在2014年应用于器质性二尖瓣反流患者，2019年FDA批准用于功能性二尖瓣反流。COAPT研究显示MitraClip可以明显减少心衰死亡率和改善心脏功能。而MITRA-FR研究却发现MitraClip对预后改善无明显效果。分析其中原因，眭子健教授认为，COAPT研究中二尖瓣反流更为严重，充分优化常规治疗后进行分组，其中手术失败率、并发症发生率等更低。以不成比例的二尖瓣反流为主，EROA/LVEDV比例高。而MITRA-FR研究中人群，左室扩张更为严重，先进行分组再进行优化治疗，手术失败率和并发症更多，以成比例的二尖瓣反流为主。

临床研究的结论并不适用于所有患者，眭子健教授通过实际病例进行分析。一位80岁男性，NYHA Ⅲ级，经过药物治疗后心功能较差，EF 32%，EROA/LVEDV比例高，MitraClip治疗后，复查超声提示反流程度减轻，活动耐受量明显升高，临床症状稳定。而另一位55岁女性，NYHA Ⅲ级，LVEF 15%，右室功能差，心搏指数0.9，经评估后，考虑患者病情过重，不适合MitraClip治疗。一位76岁女性，房颤病史，LVEF 35％-40%，NYHA Ⅲ级，经纠正节律改善心功能治疗后，二尖瓣反流由大量恢复至少量，避免了MitraClip手术。

所以对于NYHA Ⅱ-Ⅳ级，充分药物治疗的情况，二尖瓣反流程度仍重，左室扩大相对较小的患者更适合经导管二尖瓣缘对缘修复治疗。而心功能明显减低，尤其伴有右心衰竭的患者，需要进行血流动力学评估是否适合MitraClip治疗，对于过于严重的患者更适合左室辅助装置或心脏移植治疗。其中，心脏治疗团队对于FMR治疗的成功是非常重要的。

一位24岁既往健康男性因急性失代偿性HFrEF从地区医院转入。患者有明确的家族史，外祖父从30多岁开始出现心力衰竭，75岁时死亡。姐妹从15岁开始出现心力衰竭，22岁病情加重。无已知的早发CAD病史，近亲猝死病史。家族性心肌病基因检查发现TNNT2阳性。由于血压偏低，心衰药物治疗无法耐受，最终进行原位心脏移植。

从一例实际病例分析谈起，范大立教授深度剖析了家族性心肌病的遗传机制。家族性扩张型心肌病是指，至少一位直系亲属诊断为扩张型心肌病（DCM）或一级亲属在35岁前患有不明原因心源性猝死的DCM。DCM占HFrEF的30%-40%，家族性DCM约占所有DCM病例的30%。临床上，通过ECG和超声心动图对家庭成员进行一级筛查，可识别20%-35%的家族性DCM；通过对家庭成员的基因筛查，30%-40%的病例可确诊家族性DCM。目前已有50余种基因与家族性心肌病相关；大多数病例通过常染色体显性遗传传播，这意味着突变携带者的后代有50%的机会遗传。值得注意的是，相同的DCM基因的患者，临床特征和表型在同一家族受累个体之间也可能存在显著差异。

TTN基因突变是最常见的变异体，占家族性DCM病例的15%-25% ，与良好的预后和治疗反应相关；此外，TTN变异也与酒精性DCM和围产期DCM相关。LMNA基因编码核纤层蛋白A/C蛋白，是形成细胞内核膜的关键成分。研究表明，LMNA基因与室性心律失常风险增加相关，并且容易出现心源性猝死，治疗和心脏移植的结局更差。

范大立教授强调，确定基因变异并不一定意味着患者需要更早的心脏移植、ICD治疗或手术治疗，药物治疗是基石。所有疑似家族性DCM的患者，均需询问三代家族史，包括心肌病症状、肌营养不良、有心肌病成分的综合征性疾病、猝死家族史等。对于有家族史的患者亲属，需要进行心血管临床筛查。

心源性栓塞卒中的原因包括，心律失常、房颤、心肌病或心肌炎、心室血栓、心肌梗死、室壁瘤、Takotsubo心肌病，非心肌病瓣膜病，人工瓣膜、风湿性瓣膜病、细菌性心内膜炎/赘生物心脏肿瘤、子宫黏液瘤、乳头状纤维转移瘤和其他肿瘤反常栓塞、卵圆孔未闭（PFO）、房间隔缺损等。周瑞海教授则从房颤与卒中、心肌病与卒中、卵圆孔未闭与卒中、心脏肿瘤与中风、心脏瓣膜病与卒中这五个方面回顾并总结了心源性栓塞的处置对策。

1.房颤与卒中：房颤预防血栓栓塞，包括口服抗凝药如NOAC和华法林，也包括左心耳封堵术。生物瓣瓣膜置换时，研究显示NOAC并不比华法林效果差。左心耳封堵术后低出血风险患者，可进行6周华法林联合阿司匹林，之后改为阿司匹林联合氯吡格雷半年，之后改为单抗血小板治疗。对于高出血风险患者，双抗血小板治疗半年后改为单抗治疗。LAAOS Ⅲ研究显示，心脏手术时左心耳切除/结扎可降低房颤病人缺血脑中风发作，对今后指南的制定可能产生影响。

2.心肌病与卒中：心肌梗死后附壁血栓的治疗，由低分子肝素转为华法林口服3月。使用NOAC治疗附壁血栓目前的证据仍不明确，2020年JAMA cardiology发表的文章显示，华法林优于NOAC。而另一篇发表于European Heart Journal的文章显示，新型抗凝药物可以明显抑制血栓形成。

3.卵圆孔未闭与卒中：RESPECT和REDUCE研究结果提示，卵圆孔未闭封堵可减少卒中发生，但两项研究人群以60岁以下人群为主。RoPE评分可为卵圆孔封堵提供依据；传统危险因素越少，RoPE积分越高，矛盾栓塞所致中风可能性大。PFO封堵后DAPT口服1-6月，之后SAPT大于5年。

4.心脏肿瘤与中风：心房粘液瘤可短期抗凝治疗过渡后行在手术治疗。心脏乳头状弹性纤维瘤如果无症状，肿瘤小不活动，密切随访，如果有栓塞史，瘤体大，活动度大，手术切除，长期抗栓方案目前仍未完全明确。

5.心脏瓣膜病与卒中：TAVR术后需阿司匹林终身口服；ATLANTIS研究也显示TAVR术后阿哌沙班治疗并不优于阿司匹林或华法林。