专题论文的标题为“Brugada综合征女性患者的长期预后和电生理研究”。研究共入选770位患者， 其中77位（23％）是女性。与男性相比，女性的1型心电图的发生频率低，家族性心脏性猝死的发生率高，持续性室性心律不齐的发生率低。有48位女性（占27.1％）接受了ICD治疗， 在122个月的平均随访期间，其中5名女患（占2.8％）发生过心血管事件，而有42名男性（占7.1％）发生过心血管事件。这些数据表明，女性在Brugada综合征患者中占很小的比例。临床风险因素和电生理研究均未能预测心律失常事件。仅将心房颤动和阳性基因确定为心律失常事件的危险因素。该文件还附有Dr Sami Viskin的评论，题为“避免在Brugada综合征中进行电生理研究的十大理由”。

下一篇文章是“时机在房颤治疗中的作用：AFFIRM研究”。作者对房颤心律管理随访调查（AFFIRM）研究中的受试者进行了二次分析。在4060名AFFIRM受试者中，有2526名受试者（62.2％）首次房颤出现在研究入组的6个月内。与先前诊断为房颤的参与者相比，“新”发房颤的参与者的全因死亡风险降低（P=0.001）。死亡率和心血管疾病住院率，卒中发生率和心律控制策略在任何一个房颤亚组中没有差异。这些数据表明，6个月内被诊断为房颤的AFFIRM受试者，对比心率和节律控制策略，其生存率，心血管住院率或缺血性卒中均无差异。新发房颤试验所报告的节律控制策略的优势可能更多地归因于房颤疗法的完善，而与干预时机的相关性则较小。

接下来是“Connexin45（GJC1）功能丧失突变导致家族性心房颤动和传导性疾病”。研究招募了一个具有常染色体显性遗传，并确诊为房颤和其他心律不齐的4代家庭。发现一个新的房颤的遗传位点在17q21.3染色体。测序分析显示在编码连接蛋白45（Cx45）的GJC1基因的区域中存在杂合突变。该突变在家庭中与房颤表型共分离，而在632个对照个体中不存在。该突变降低了细胞间偶联电导，这可能是由于亚细胞定位受损。这项研究定位了17q21.3号染色体上的一个新的房颤遗传基因位点，并表明GJC1（Cx45）功能丧失突变可导致房颤和其他心律失常。

接下来是“左、右心耳未完全电隔离的持续性房颤导管消融”。这项研究描述了一种无需完全电隔离即可标测和消融心耳触发灶的方法。在接受持续性房颤消融手术的113例患者中，射频消融终止了51例患者的房颤（45％）。右心耳的平均房颤心动周期短于左心耳。右心房中最常见的靶点是右心耳。在房颤终止或传导减慢时中断消融可防止左心耳电隔离。平均随访24个月后，89例患者（78％）在未使用抗心律失常药物的情况下没有发生心律失常。作者得出的结论是，以房颤心动周期长度为指导的消融策略可在没有完全电隔离的条件下解决左心耳触发点，还有助于判断右心耳为持续性房颤的来源。

下一篇文章是“低危房颤患者缺血性卒中的预测指标：匹配病例对照研究”。低危患者是指CHA₂DS₂-VASc评分男性为0或女性为1的患者。这项匹配病例对照研究是在单一院校进行的。作者确定了44例初发缺血性卒中患者，并偶然发现这些是低CHA₂DS₂-VASc风险评分的房颤患者。对照组是CHA₂DS₂-VASc评分低但没有缺血性卒中，口服抗凝药的患者。作者发现，中风组的吸烟者比对照组更普遍，平均白细胞计数也明显更高。在多变量分析中，吸烟是唯一显著相关的因素。在卒中组中，44例患者中有14例（31.8％）患有多发性梗塞。作者得出结论，吸烟是房颤伴低CHA₂DS₂-VASc评分患者的缺血性卒中的预测因素。

以下论文是“经导管螺旋线圈栓塞术治疗左心耳封堵术后的封堵器周围漏”。作者在左心耳封堵术中使用心耳的血管内螺旋线圈来解决封堵器周围漏，或使用Watchman装置进行左心耳封堵。20名患者的平均渗漏量为3.8毫米。急性手术成功率为95％。61%的患者渗漏完全消失，33%的患者渗漏显著减少。作者得出的结论是，心耳螺旋线圈是一种新的治疗工具，可解决封堵器周围漏，这种周围漏是血栓栓塞的潜在来源。

接下来是“紧密配对起搏以识别室性心动过速的"功能性"基质：起搏的心电图特征分析（PEFA）技术的长期结果。”紧密配对起搏可以对心肌的传导能力造成压力，并可能显示出晚电位和分级电位，这可能是VT的功能性基质。作者研究了40例首次接受消融的与疤痕相关的室速患者。在右心室心尖部发放紧密配对的额外刺激（心室有效不应期+30ms），同时用高密度导管定位。由于晚电位和分级电位，功能受损的传导部位表现出心电间期延长。消融后40例患者中有34例（85％）实现了不可诱导。中位随访时间为711天，在此期间39例患者中有35例（89.7％）没有VT 复发，39例中有3例（7.5％）死亡。作者得出结论，室速功能性基质消融可以达到较高的不可诱导率及无复发率。有必要进行随机多中心试验来评估下一阶段的VT消融。

下一篇论文是“基于自主节律的房室结附近射频消融控制：临床前，动物和首次人体测试”。这项研究的目的是建立和测试一种能够监测心律并在需要时自动终止消融的控制系统。在5只羊中测试了该设备预防心脏传导阻滞的能力。然后在12例接受房室结折返性心动过速消融的患者中进行了首次人体测试。该设备以100％的敏感性和94％的特异性检测出了需要关停止消融的危险情况，自动终止了消融，同时仍然允许所有患者成功消融。消融的自动终止总是比人类反应速度更快。在5只羊中，因响应节律变化而自动终止，连续40次通过消融His束造成心脏传导阻滞的尝试均未成功。作者得出的结论是，因识别心脏传导阻滞风险的标记，而自动终止房室结附近的消融是可行的，并且具有比人类反应更高的准确度和更快的响应速度。该系统可以通过防止心脏传导阻滞来改善房室结附近消融的安全性。

接下来的文章是“希氏束起搏电极的中期性能和安全性”。作者使用Medtronic 3830起搏电极进行His束起搏。在295例患者中，274例（93％）成功的植入了His束起搏。平均随访时间为22.8个月。在植入时，平均的His束起搏夺获阈值在0.8ms时为1.1V，在随访中阈值显著增加，在0.8ms时达到1.7V。24％的患者阈值≥2.5V，并且有28％的患者His束起搏阈值升高≥1V。随访中发现His夺获失败的比例为17％。总共进行了31次电极调整（占11％），其主要原因是阈值过高。这些数据表明，尽管His束起搏可以预防或改善起搏引起的心肌病，但在中期随访中，夺获阈值升高，His束不能夺获和电极调整发生率值得关注。仍然需要来自多中心的长期随访数据。

下一篇文章是“无心脏植入式电子设备感染证据的葡萄球菌菌血症”。作者回顾了360例CIED并发葡萄球菌菌血症的患者。在最初出现葡萄球菌菌血症时，有178例患者没有CIED感染的迹象。其中132（74％）例明确具有其他感染源。在178例没有CIED感染的患者中，有18例（10％）在初始菌血症期间进行了经验性的CIED移除。在未进行CIED移除的患者中，葡萄球菌菌血症随后以19％的比例复发，并且在初次就诊时有或没有其他感染来源的患者的复发率没有差异。复发与葡萄球菌菌血症持续时间>1天密切相关。尽管没有CIED感染，但1年死亡率为35％，在初次就诊期间经验性移除设备与生存获益相关。总之，对于没有CIED感染证据的葡萄球菌菌血症患者，可通过菌血症持续时间来预测复发。尽管在某些临床情况下可以推迟这项操作，但经验性的CIED移除似乎与生存获益相关。

接下来是“心脏再同步治疗和室性心动过速负荷”。作者收集了来自多中心自动除颤器植入试验与心脏再同步治疗（MADIT-CRT）的1281例左束支传导阻滞患者。在平均2.5年的随访中，与ICD组相比，CRT-D组的室速发生率要低得多。多因素分析表明，CRT-D治疗可使室速复发的风险降低32％，危及生命的室速复发的风险降低57％，ICD反复发生放电的风险降低54％，室速和死亡的联合终点风险降低25%。CRT-D对室速负荷的影响在纽约心脏协会功能分级的I级患者中更为明显。作者得出的结论是，在左束支传导阻滞和心力衰竭的患者中，早期CRT-D干预可降低死亡率，室速负荷和ICD放电频率。室速负荷是后续死亡率的有力预测指标。

接下来是“缓慢性心律失常晕厥经永久性起搏治疗后晕厥复发的原因: SYNCOPACED注册研究中的发现”。这项研究的目的是评估缓慢性心律失常晕厥植入起搏起后晕厥/虚脱复发的原因。该研究纳入了1364例因缓慢性心律失常晕厥而接受起搏器植入的患者。在50个月的中位随访期间，有213例患者（15.6％）报告至少一次晕厥/虚脱复发。因心脏抑制性血管迷走性晕厥而植入起搏器的患者晕厥/虚脱复发的风险最高（26.4％），其次是不明原因的晕厥和慢性双束支传导阻滞（21.5％），心脏抑制性颈动脉窦综合征（17.2％），需要起搏治疗的房颤（15.5％），房室传导阻滞（13.6％）和窦房结疾病（12.5％）（P=0.017）。在26.8％的病例中，晕厥/虚脱的机制尚无法解释。这些数据表明，对于因缓慢性心律失常晕厥而接受起搏器治疗的患者，反射性晕厥和体位性低血压是起搏器植入后晕厥/虚脱复发的最常见机制。起搏系统故障，结构性心脏病和快速性心律失常是罕见的机制。在超过25％的患者中，其机制尚不清楚。