心血管疾病已经成为人类死因的首要原因，其中缺血性心血管疾病约占半数且逐年上升，是我国公共卫生面临的重大问题。

另有一例急性下壁心肌梗死的吸烟患者的冠状动脉造影显示右冠状动脉远端80%-90%狭窄，左冠状动脉未见明显异常，于右冠球囊扩张后植入支架。这两例患者一例为弥漫性血管狭窄，而另一例为局限性狭窄病变，那么造成这两例患者的冠脉血管情况如此不同的原因为何？

动脉粥样硬化性疾病的发生率近几十年来出现了爆发式的增长，力学组学在动脉粥样硬化的发生发展过程中发挥重要作用。以颈动脉为例，颈动脉的动脉粥样硬化性病变常发生于血管分叉病变处，此外包括主动脉、下肢动脉以及冠状动脉都是如此。生物力学在高危斑块的形成和破裂中扮演了重要角色。斑块上游肩部内皮地剪切力和血脂异常等危险因素促进了内皮功能障碍以及局部炎症。单核细胞进入斑块并转化为M1型巨噬细胞，产生基质金属蛋白酶，使得斑块纤维帽变薄。若斑块同时存在高剪切力和薄纤维帽时，则会导致斑块破裂。

既往的研究也提示我们不良斑块特征和不良血流动力学特征可帮助预测ACS的发生情况。脉动血流所产生的生物学应力包括轴向应力、周向应力和剪切力。轴向应力来自血管长轴方向的牵拉，周向应力来自心动周期中血管的径向扩张和回缩，剪切力源自血流对于血管壁的摩擦力。近年来支架制作工艺和技术的进步，支架厚度较前大大减小，使得生物学应力随之减小，提升了支架治疗的有效性。

开篇所介绍的病例中可见糖尿病患者中常见冠状动脉弥漫性的病变，葛均波院士团队对此展开研究，发现糖尿病的糖基化终产物会刺激树突状细胞的成熟分化，后者是一种抗原呈递细胞，会放大免疫反应，糖基化终产物对树突状细胞的刺激会导致炎症因子水平大大升高。此外还进一步研究发现高血糖水平会直接刺激树突状细胞的免疫分化，促进某些细胞因子的分泌。

葛均波院士在阐述自己对未来学科发展的思考时指出，小心点存在氧化还原稳态，一些不良因素包括活性氧、超氧阴离子自由基等会导致血管的炎症反应，而一些保护性还原物质，包括负离子供体等会发挥保护作用。细胞氧化还原的失衡与动脉粥样硬化的发生发展存在密切联系，葛均波院士团队此前的研究揭示，氧化还原反应失衡会引起内皮细胞表面黏附分子表达增加，炎症细胞迁移进入斑块内，释放炎症因子，调控动脉粥样硬化。

既往有研究发现在标准药物治疗基础上使用IL-1β中和抗体卡那单抗可显著降低既往心梗合并高C反应蛋白的患者的心血管事件风险，该研究首次证明了药物经氧化稳态调控炎症可帮助降低心血管疾病的发生风险。

靶向干预、药物治疗等方式调控氧化还原稳态可通过改善心脏氧化代谢、减少过氧化物生成、促进毒性物质还原从而发挥心血管保护作用。葛均波院士团队联合徐涌课题组既往发表于Circulation杂志的研究发现靶向敲除心肌梗死后巨噬细胞MKL1经组蛋白修饰机制可减少心肌的过氧化物生成，缓解心肌损伤。葛均波院士团队还证实了Tregs分泌的IL-35可改善心梗后心脏内巨噬细胞存活状态，调控氧化还原稳态，从而调控炎症反应水平，最终抑制心脏破裂并促进病灶愈合。此外，团队还发现大剂量核黄素能够经表观遗传代谢途径改善心肌磷脂氧化代谢，调控脂质氧化水平，进而保护心血管系统。