室性期前收缩(ventricular premature contraction), 亦称为室性早搏, 是指起源于希氏束分支以下、提前除极的异位心搏。其心电图特征包括提前出现宽大畸形的QRS 波群, 时限多>0． 12 秒; ST 段及T 波方向与QRS 波群主波方向相反; 前无相关P 波; 室性期前收缩后多有完全性代偿间歇。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间,不产生代偿间歇, 称为间位性室性期前收缩。

        根据室性期前收缩出现的规律与否可分为孤立的室性期前收缩及规律出现的室性期前收缩, 后者包括二联律, 指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩, 连续3 次或者3 次以上; 三联律, 每两个窦性搏动后出现一个室性期前收缩, 连续3 次或者3 次以上, 依次类推。根据QRS-T 形态分类, 形态相同者为单形性室性期前收缩, 形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩, 连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速, (ventricular techycardia), 是指起源于希氏束分支以下、频率超过100 次/ 分的心动过速。心室率通常为100 ~250 次/ 分,节律可略有不齐, 可伴有房室分离、心室夺获或室性融合波等具有诊断价值的心电现象。

        室性心动过速可根据有无器质性心脏病分为病理性室性心动过速和特发性室性心动过速, 其中特发性室性心动过速为临床上经超声心动图、心室造影及心脏磁共振等检查未发现器质性心脏病的室性心动过速, 占10% 左右。根据室性心动过速持续时间可分为非持续性室性心动过速(连续3 个或以上室性期前收缩, 频率>100 次/ 分, 持续时间<30 秒, 绝大多数室性心动过速属于此类)、持续性室性心动过速(频率>100次/ 分, 持续时间>30 秒或持续时间虽不够30 秒但伴随血流动力学障碍的室性心动过速) 及无休止性室性心动过速。根据起源部位其可分为左室室性心动过速(左室间隔部室性心动过速、左室游离壁室性心动过速、左室流出道室性心动过速等) 和右室室性心动过速(右室流出道室性心动过速、肺动脉瓣上、右室游离壁、右室心尖部室性心动过速等)。其中右室流出道室性心动过速心电图表现为左束支传导阻滞, 电轴右偏, Ⅱ、Ⅲ、aVF 主波向上。右室病理性室性心动过速主要为致心律失常右室发育不良引起的室性心动过速, 心电图为完全性或不完全性左束支传导阻滞, 胸导联T 波倒置, 右胸导联QRS 波终末部可出现Epsilon 波。左室流出道室性心动过速心电图与右室流出道室性心动过速相似, 但Rv1 >Rv2, 胸导联R 波在V2 或V3 导联移行, Ⅰ导联呈rs型或QS 型, Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4 ~ V6 导联QRS 呈高振幅R 波。根据QRS-T 特征分为单形性室性心动过速、多形性室性心动过速。根据Q-T 间期是否延长, 多形性室性心动过速可分为尖端扭转型室性心动过速、Q-T 间期正常的多形性室性心动过速、双向性室性心动过速。根据发生机制不同, 室性心动过速可分为折返性室性心动过速(左后分支折返性室性心动过速、左前分支折返性室性心动过速、分支间折返性室性心动过速、束支折返性室性心动过速、瘢痕依赖性室性心动过速、局限性折返性室性心动过速)、自律性室性心动过速、触发性室性心动过速等。

        近年来, 随着对室性心动过速发生机制的深入研究, 已发现离子通道的分子遗传学改变和分子生物学异常可引起室性心动过速。遗传性离子通道异常包括先天性长QT综合征、Brugada 综合征和特发性心室颤动、心脏钠离子通道重叠综合征、贮钙蛋白病、Timothy 综合征等。获得性心脏离子通道病根据血流动力学分为良性室性心动过速(发作时无血流动力学异常, 容易药物转复, 导管射频消融成功率高, 预后良好)、恶性室性心动过速(频率>230 次/ 分, 多有器质性心脏病的室性心动过速, 发作时血压下降、心力衰竭等药物治疗效果不好, 导管射频消融成功率低, 患者可从室性心动过速转为心室颤动而死亡)。

        心室扑动(ventricular flutter) 的心电图特征为正弦波图形, 波幅大且规则, 频率150 ~300 次/ 分(通常在200 次/ 分以上), 需注意与室性心动过速相鉴别。心室颤动(ventricular fibrillation) 是心室扑动的进一步演变, 心电图表现为波形、振幅及频率均极不规则, 无法辨认QRS 波、ST 段及T 波。

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