健心知著 | 支架膨胀不全与高壁面剪切应力相关——SHEAR STENT研究的生物力学分析

健心知著

2023.08.04

第292期

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支架膨胀不全与高壁面剪切应力相关——SHEAR STENT研究的生物力学分析

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刘健、聂文畅、孙浩宁

北京大学人民医院

健心荐语

支架膨胀不全是经皮冠状动脉介入(PCI)术后的并发症之一,也是支架内血栓和再狭窄的预测因素,壁面剪切应力(WSS)的改变可能是其带来不良预后的机制。既往研究提示高WSS与血栓通路激活、基质金属酶上调等病理过程相关,但支架膨胀不全相关的狭窄和血流加速是否导致高WSS尚无定论。

文章介绍

SHEAR STENT研究旨在探索(1)迂曲血管段PCI后支架膨胀不全与高WSS的关系;(2)两种不同支架平台PCI后支架膨胀不全率和WSS的差异,于2023年7月发表于Int J Cardiovasc Imaging杂志。

研究方法

研究入组拟于迂曲血管处PCI的患者,1:1随机分组至Resolute Integrity®佐他莫司药物洗脱支架(R-ZES)组和Xience Xpedition®依维莫司药物洗脱支架(X-EES)组。术前采用冠脉造影联合血管内超声(IVUS)指导干预,术后使用IVUS评价支架植入情况。根据IVUS和造影图像,使用计算机流体力学(CFD)模型计算血管WSS。

纳入标准:①由于稳定型缺血性心脏病或急性冠脉综合征拟行PCI;②30-80岁;③拟PCI的血管成角≥30°;④可采用前述单个支架干预病变。

排除标准:①支架内再狭窄病变;②需要旋磨的严重钙化病变;③需要冠脉搭桥术(CABG)或CABG后桥血管PCI;④造影下见大量血栓负荷;⑤分叉病变中>2.5mm的边支阻塞;⑥左室射血分数<30%;⑦心外膜大血管开口远端5mm以内的病变。

定义:迂曲血管:至少在两个造影体位下血管成角>30°;低WSS:<1Pa;中等WSS:1-2.5Pa;高WSS>2.5Pa;支架膨胀不全图像帧:该帧支架内面积<参考血管面积90%;参考血管面积:支架近远端5mm处平均管腔面积。

研究结果

研究共纳入83例患者(R-ZES组42例,X-EES组41例),分析IVUS图像6181帧。X-EES组患者糖尿病患病比例更高,余年龄、性别、既往史等基线数据和斑块面积、最小支架面积等测量指标均无差异(如图1)。

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图1:患者基线特征

以<90%为阈值,R-ZES支架膨胀不全比例为49.6%,X-EES为53.8%;以80%为阈值,R-ZES膨胀不全比例为29.3%,X-EES为39.4%,两组间差异均无显著性。无论以80%或90%为阈值,支架膨胀不全都是高WSS的独立危险因素(90%为阈值:比值比[OR]=2.197,95%置信区间[CI] = (1.233, 3.913), p = 0.008; 80%为阈值:OR=1.884, 95%CI = (1.036, 3.427), p=0.038)(如图2, 3)。研究未发现低WSS与支架膨胀不全的相关性,亦未发现高WSS与血管成角的相关性。


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图2:支架膨胀不全组,高WSS比例显著更高

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图3:支架膨胀不全(左)与膨胀良好(右)者计算机流体力学差异

结  论

在SHEAR STENT研究中,支架膨胀不全组发生高WSS的风险是膨胀良好组的2倍以上。

点评

支架膨胀不全是可修饰的支架不良预后因素之一,理解其造成支架失败的潜在机制十分重要,本研究就WSS展开探索提供了一个可能机制,在未来,WSS和临床事件的相关性仍需要进一步证实。本研究仅纳入成角病变,血管迂曲是否影响支架膨胀不全及高WSS的相关性仍需要进一步探索。

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