健心知著
2022.07.06
第179期
空气污染与冠脉斑块易损性及不稳定性有关
刘健、霍黎明、聂文畅
北京大学人民医院
健心荐语
空气污染在心血管疾病的发病中起着越来越重要的作用,但关于空气污染与冠脉事件相关的病理生理机制还不清楚,空气污染是否会导致斑块侵蚀或破裂也不明朗。本文旨在探索急性冠脉综合征(ACS)患者经光学相干断层成像(OCT)评估存在易损斑块与长期暴露于空气污染物之间的关系,总结空气污染导致急性冠脉事件的发病机制,填补了该领域的研究空白。
文章介绍
本研究是一项单中心、回顾性研究。研究者通过搜集ACS患者(STEMI、NSTEMI和UA)临床指标、冠脉造影或PCI术中OCT图像资料以及居住地发病2年来多种空气污染物的平均24小时浓度,以术中OCT有无易损斑块为终点,分析不同污染物与易损斑块之间的关系,不同污染物与炎症指标的关系,用单因素、多因素逻辑回归模型分析斑块易损的独立预测因子。本文于2022年2月发表于European Heart Journal - Cardiovascular Imaging杂志。
研究方法
有着完整罪犯血管OCT图像的ACS患者被纳入本研究,除外无OCT图像、缺失居住地空气污染物资料、OCT成像质量差、罪犯血管不明确、因支架内血栓及再狭窄引起的ACS者。用心电图、超声心动图及冠脉造影结果明确罪犯病变,用OCT分析罪犯血管中的罪犯病变及非罪犯病变斑块特征,分为斑块破裂、斑块侵蚀及钙化斑块,其中斑块侵蚀与钙化斑块合并为完整纤维帽组。
同时收集患者ACS发病前2年居住地位置的PM₁₀、PM₂.₅、O₃、NO₂、C₆H₆、SO₂、和CO的平均24小时浓度作为患者空气污染物的暴露。本研究的主要终点定义为OCT提示罪犯病变存在斑块破裂,次要终点定义为罪犯病变处和沿罪犯血管存在薄纤维帽斑块或巨噬细胞浸润。
研究结果
本研究共纳入126名ACS患者(中位年龄:67.0岁;IQR:55.5-76.0),其中66名患者 (52.4%) 以斑块破裂作为斑块不稳定的发病机制。经比较,斑块破裂组患者的PM2.5暴露水平显着高于完整纤维帽组,暴露于PM2.5与斑块破裂独立相关(OR:1.194;95% CI:1.036-1.377;P = 0.015)。并且,暴露于较高水平的PM2.5与罪犯病变薄纤维帽和巨噬细胞浸润也独立相关。
图1:1A与完整纤维帽组患者相比,斑块破裂组PM2.5暴露水平更高;1B、1C 与非薄纤维帽组相比,薄纤维帽组患者PM2.5、PM10、CO暴露水平更高;1D、1F 与无巨噬细胞浸润组相比,巨噬细胞浸润组患者PM2.5、PM10暴露水平更高.
图2:经单因素、多因素逻辑回归分析,在罪犯病变处,PM2.5和CO是薄纤维帽斑块的独立预测因子
图3:经单因素、多因素逻辑回归分析,在罪犯血管,PM2.5是巨噬细胞浸润的独立预测因子
图4:PM2.5、PM10 和 CO与血清hs-CRP水平呈线性正相关
结 论
本研究证实暴露于较高浓度的空气污染物与冠脉斑块易损性增加有关,空气污染可能通过激活局部或全身炎症反应引起斑块破裂而引发ACS。
点评
本研究是第一篇探索空气污染与斑块易损性关联的文章,提出空气污染可能导致斑块破裂等斑块易损性增加引发ACS的观点,填补了空气污染导致ACS发病机制方面的空白,为环境保护及健康管理工作者设置更严格的空气污染治理目标提供了临床证据。但是,本研究也存在回顾性研究设计原理缺陷、入排标准过于严格无法避免选择偏倚、缺乏稳定性冠心病对照以及由术者决定OCT适应症等局限性。