2019年8月31日-9月4日，2019年欧洲心脏病学年会在巴黎召开。会上发布了五部全新临床指南，其中包括《ESC室上性心动过速（SVT）管理指南》，该指南同步发布在《欧洲心脏学杂志》和ESC网站上。

指南原文长达65页，天津医科大学总医院蔡衡教授电生理团队特别将原文全文翻译整理，供各位同道查阅。（文末附英文原文下载）

严道医声将在

本周一（10月21日）——下周一（10月28日）

连续八天公布，敬请关注！

特别感谢

天津医科大学总医院心内科蔡衡教授电生理团队

指导老师：蔡衡教授　郑红梅教授

翻译团队：薛　利　李洪仕　刘　梅　白金龙

　　　　　徐　尧　邓　蕊　李　智　申悦竹

今日推送内容一览表 

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心动过速性心肌病

15.1 定义

心动过速性心肌病（tachycardia-induced cardiomyopathy, TCM），或更准确地说是心律失常性心肌病，是一种由于持续性心动过速或非常频繁的室性早搏致LV功能受损的可逆性病因，可导致HF和死亡。TCM的发病率尚不清楚，但已在所有年龄组中报告，从胎儿到老年人。

15.2 机制

该综合征的描述最初见于PJRT，但我们现在知道任何慢性心律失常都可能引起TCM。由间隔APs引起的无休止AVRTs、快速型AF、特发性VT、AT和持续性异位搏动都有引起TCM的描述。对于年龄<18岁的患者，局灶性AT是最常见的原因。

动物模型中快速起搏诱导细胞骨架改变和细胞外基质重塑，归因于钙循环异常、儿茶酚胺增加、β-1肾上腺素能受体密度降低、氧化应激、心肌能量储备耗竭，以及心率增快引起的心肌缺血。来自TCM患者心内膜心肌活检标本显示出与其他类型心肌病不同的特征，包括紊乱的心肌细胞和线粒体形态，以及巨噬细胞主导的心脏炎症。然而，目前尚未完全明确为何大多数室性早搏患者会是良性病程，而仅≤30%的患者可能会发展为心肌病。

15.3 诊断

TCM是HF和扩张型心肌病中极少数可逆性原因之一，在任何新发LV功能不全患者中均应加以考虑。在持续或频繁的心动过速，或频繁发作室性早搏的情况下，应保持高度怀疑。TCM的确诊需要排除心肌病的其他原因，并证实在心律失常根除或心室率加以控制后LV功能最终恢复。典型的TCM表现为，LV射血分数 < 30 %，LV舒张末期直径 < 65 mm，以及LV收缩末期直径 < 50 mm。更为扩大的心室容量表明存在着潜在扩张型心肌病，尽管这两种情况有时可以重叠发生。在疑似TCM的患者中，建议使用心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）来排除固有的结构变化。对N末端B型利钠肽前体（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide, NTproBNP）的连续评估，以及对基线NT-proBNP与随访期间NT-proBNP比率的评估，有助于鉴别TCM与不可逆的特发性扩张型心肌病。

15.4 治疗

针对疑似或确诊心动过速性心肌病引发心力衰竭的室上性心动过速患者的治疗建议

bpm = beats per minute，每分钟心搏次数；ECG = electrocardiogram，心电图；HFrEF = heart failure with reduced ejection fraction，射血分数降低的心力衰竭；LV = left ventricular，左心室；SVT = supraventricular tachycardia，室上性心动过速；TCM = tachycardiomyopathy，心动过速性心肌病

a Class of recommendation，推荐级别；

b Level of evidence，证据水平。

在TCM中，LV功能通常在恢复正常心率~3个月后得到改善。在IST中，β-阻滞剂有应用指证。当TCM由另一种SVT引起时，导管消融是有指证的。当心动过速本身不能消融时，房室结消融联合双室起搏或His束起搏是合理的。成功消融前后，长期应用β-阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂治疗是有指征的，因为已知这些药物对LV重塑过程有益。鉴于心律失常的复发风险，建议对患者进行长期监测。

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运动中的室上性心动过速

频繁发作室上性心律失常的运动员应进行评估，以排除潜在心脏病、电解质紊乱、甲状腺功能障碍，以及应用了兴奋剂或增强表现的药物。表13概述了针对SVT患者运动资格的建议。

表13 伴有心室预激和室上性心律失常运动员参与运动的建议

AF = atrial fibrillation，心房颤动；AP = accessory pathway，旁道；AT = atrial tachycardia，房性心动过速；AVNRT = atrioventricular nodal re-entrant tachycardia，房室结折返性心动过速；AVRT = atrioventricular re-entrant tachycardia，房室折返性心动过速；SVT = supraventricular tachycardia，室上性心动过速；WPW = Wolff-Parkinson-White，预激综合征

心室预激（WPW综合征）是年轻运动员心源性猝死的一种罕见原因。尽管许多心室预激患者一生都无症状，但症状性AVRT仍可能出现。WPW患者也会出现其他心律失常，例如AF，其可退化为心室颤动并引起心源性猝死。由于体育活动与AF风险增加有关，因此如果AP具有顺行快速传导的潜质，那么心室预激的运动员就有较高的心源性猝死风险。因此，目前推荐对有心室预激的有症状运动员进行AP导管消融。间歇性预激（静息或运动时）或在压力测试期间预激突然消失的无症状运动员可认为是低风险的（参见第11.3.11节），但应进一步评估他们是否有资格参加竞技体育活动。对于心室预激的无症状运动员，应按照第11.3.11节的描述进行侵入性危险分层，并在具有高危因素的患者中施行导管消融。低风险分层的无症状患者可以进行竞技体育运动。

对于心脏结构正常的患者，AVNRT、经隐匿性AP的顺向性AVRT，以及AT均未列入运动期间心源性猝死的原因。然而，它们在体育活动期间发生可能会因交感神经刺激而导致较高的心率，并且即便在心脏结构正常的患者中也可导致血液动力学受损。因此，对于所有具有阵发性SVT病史的运动员，通常应推荐进行导管消融。对于不希望进行导管消融或手术不成功的SVT运动员，如果心律失常是散发的，与心脏病无关，耐受性良好，且与运动无关，以及体育活动没有较高意识丧失的内在风险（如潜水员、飞行员、骑马者等），那么可能认为他们有资格参加竞技体育活动。

运动员不鼓励使用β-阻滞剂或钠通道阻滞剂治疗阵发性SVT，因为这些药物可能会降低运动期间的表现，并且在体育运动期间预防心律失常复发的能力有限。此外，β-阻滞剂被世界反兴奋剂机构列为特定运动的禁用药物。

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室上性心动过速和驾使限制

医疗原因造成机动车事故的发生率尚不清楚。由于难以在一般人群中记录此类事件，因此很难获取因心律失常导致机动车事故的数据。不过，目前认为这一比例是很小的，所有机动车事故的1 % ~ 3 %是由于驾驶员突然失能造成的。在这些事故中，5 % ~ 10 %与心脏原因相关，有或无晕厥，而 < 2 %案例报告由驾驶员突然失能导致旁观者或其他道路使用者受伤或死亡。

2013年，ESC的一个工作组发布了关于SVT患者驾驶限制的详细建议（表14）。驾驶员被分为两组。第1组驾驶员驾使的车辆包括摩托车、汽车和其他带有和不带有拖车的小型车辆。第2组驾驶员驾使的车辆包括吨位超过3500公斤的车辆，以及除驾使员外载客量超过8个座位的车辆。出租车、小型救护车和其他车辆的驾驶员构成了普通私人司机和职业司机之间的中间类别。

表14 欧洲工作组关于驾驶和心血管疾病2013年报告：心律失常和传导障碍人员的驾驶：室上性心动过速

AF = atrial fibrillation，心房颤动；AT = atrial tachycardia，房性心动过速；AVNRT = atrioventricular nodal re-entrant tachycardia，房室结折返性心动过速；AVRT = atrioventricular re-entrant tachycardia，房室折返性心动过速；WPW = Wolff-Parkinson-White，预激综合征。

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关键信息

• 并非所有SVTs都是年轻人的心律失常。

• 迷走神经刺激动作和腺苷是SVT急性治疗的治疗选择，也可提供重要的诊断信息。

• 维拉帕米不推荐用于病因不明的宽QRS波心动过速。

• 如有指征，可考虑使用伊伐布雷定联合和β-阻滞剂。

• 在所有折返性和大多数局灶性心律失常中，在详细解释了潜在风险和获益之后，应将导管消融作为患者的首选方案。

• 心房外科手术后的大折返性心动过速患者应转诊至专业医疗中心进行消融。

• 对于AF消融后的ATs患者，无论局灶性还是大折返性，如果可能，则应在AF消融后≥3个月进行消融。

• 消融AVNRT，典型或非典型的，病变位于房室结延伸的解剖区域，既可来自右侧又可来自左侧间隔。

• AVNRT，典型或非典型的，现在可以在几乎无房室阻滞风险下消融。

• SVT患者不要使用索他洛尔。

• 在LBBB、缺血性或结构性心脏病患者中，不要使用氟卡尼或普罗帕酮。

• 在预激性AF患者中，不要使用胺碘酮。

• 五分之一的无症状预激综合征患者将在随访期间出现旁道相关心律失常。

• 无症状预激综合征患者心脏骤停/心室颤动的发生风险是2.4/1000人年。

• 非侵入性筛查可用于无症状预激患者的危险分层，但其预测能力仍然不是很强。

• 对于无症状的预激患者，如果其从事高风险职业，或是竞技运动员，则建议进行有创EPS评估。

• 如果患者接受EPS评估并且发现“高风险”特征旁道，则应进行导管消融。

• 如果可能，在妊娠最初三个月应避免使用所有抗心律失常药物。如果需要β-阻滞剂，则仅使用β-1选择性拮抗剂（但不使用阿替洛尔）。

• 如果妊娠期间需要消融，请使用无射线标测技术。

• 在SVT伴左心室功能下降的患者中要考虑到TCM。

• 在左心室功能下降的患者中要考虑到TCM。

• 由SVT导致的TCM可选择消融。如果SVT未能消融，应考虑进行房室结消融联合双心室或His束起搏（“消融和起搏”）。

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证据中的缺陷

• 触发活动和自律性增强之间的区别并不简单，因为这两种机制有着许多相似的反应和特征，例如受肾上腺素能激活而增强以及因L型Ca2+电流阻断而受抑制。

• 折返环路可能是微观的或是经透壁传导表面“突破”的类局灶样表现。因此，目前标测可能尚不足以将它们与自律性/触发性电活动区分开来。

• AVNRT，这种人类最常见的规则心律失常，其明确电路机制仍未阐明。

• 连接蛋白在AVNRT和一般SVT中的潜在作用正在研究中。

• 无症状预激患者的侵入性和非侵入性风险评估都具有局限性，均取决于自主神经张力。因而需要更准确的风险分层模型。

• 无症状预激及其严格导管消融指征的恰当管理尚未确定。

• SVT的遗传学尚未得到充分研究。现已有家族性AVNRT、AVRT、窦性心动过速和AT的证据，但数据稀少。

• 新型电解剖标测系统现在可以同时显示激动和电压信息。不仅是心动过速电路特点，这些针对心动过速基质的指征，需要进一步研究。

• 使用快速傅立叶和高斯模型对记录ECGs进行数学建模和数值分析，可能有助于未来人工智能用于窄和宽QRS波心动过速的鉴别诊断，但经验尚有限。

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指南中“应该做什么”和“不该做什么”的信息

“应该做什么”的信息

“不应做什么”的信息

AF = atrial fibrillation，心房颤动；AP = accessory pathway，旁路；AT = atrial tachycardia，房性心动过速；AVNRT = atrioventricular nodal re-entrant tachycardia，房室结折返性心动过速；AVRT = atrioventricular re-entrant tachycardia，房室折返性心动过速；CTI = cavotricuspid isthmus，三尖瓣峡部；DC = direct current，直流电；ECG = electrocardiogram，心电图；EPS = electrophysiology study，电生理检查；ERP = effective refractory period，有效不应期；HF = heart failure，心力衰竭；i.v. = intravenous，静脉内；MRAT = macro-re-entrant atrial tachycardia，大折返性房性心动过速；SPERRI = 心房颤动期间最短预激RR间期；SVT = supraventricular tachycardia，室上性心动过速；TCM = tachycardiomyopathy，心动过速性心肌病。

a Class of recommendation，推荐级别；

b Level of evidence，证据水平。

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未来研究领域

随着20世纪90年代导管消融的出现，有症状患者得以成功消除旁道，致AVRT现在占所有SVTs＜20%。AVNRT的患病率，曾占所有SVTs病例的50%，现已变为~30%；而AF消融的增加将不可避免地导致更多医源性左房MRAT。此外，儿科和ACHD患者的延长存活期望对电生理专家施加进一步挑战，他们甚至会遇到更为复杂的MRATs。解剖学和电标测领域，以及我们对于瘢痕组织和消融病变透壁性认识方面的重要进展，应该会提高我们对于这些患者的治疗效率。

过去十年见证了消融设备和电极导引系统的快速发展，这使得手术更加可控和安全。心腔内超声心动图、机器人技术和复杂解剖导航系统已经得到发展，使现在在消融手术时避免将术者暴露于辐射和人体工程学不利的位置581。电极和其他设备新材料的发展已使应用CMR无射线电生理导管室的概念得以出现。未来完全无射线磁性导管室的愿景将不再是科幻小说。

计算机技术的革命不仅提供了改进的标测和电极移动系统，而且加强了具有全自动算法的特定SVT分类方案，这些算法可极大程度地帮助急诊部门、救护车和受监测的患者。数学建模和数值分析也已被用于AVNRT的电路研究。使用快速傅立叶和高斯模型对记录ECG进行进一步分析也可以提供有关心动过速性质方面有用的诊断信息。新的电解剖标测系统正在进一步研发，以帮助识别心动过速机制和SVT的最佳消融位点，尤其是复杂心房内大折返性心动过速，并减少透视时间。新系统现在可以同时显示激动和电压信息。不仅是心动过速电路特点，这些针对心动过速基质的指征，需要进一步研究。

自鉴定PRKAG2基因中的错义突变以来，SVT遗传学的新数据不断出现。PRKAG2基因编码腺苷单磷酸（adenosine monophosphate, AMP）激活的蛋白激酶的调节性c-亚基，其错义突变是家族性WPW综合征的原因。PRKAG2中的R302Q突变与Mahaim纤维有关。一种新型的WPW综合征与BMP2基因的微缺失有关，该基因编码骨形态发生蛋白-2、转化生长因子-β基因超家族成员，并影响纤维环的发育。其他罕见的预激遗传形式也已被描述。这种遗传易感性是否会转化为更高的心室颤动风险还有待观察。WPW遗传动物模型表达的突变（如编码AMP激活的蛋白激酶的基因）符合家族性WPW综合征，其表型与人类综合征的表型相同，并且可提供对心脏传导系统和旁道发展和特性的深入了解。自发性AVNRT也被认为是隐匿性Brugada综合征的潜在首发临床表现，特别是女性患者。现已假定钠电流降低的遗传变异可能使个体易于表达两种表型。现在细胞电生理学正在整合到遗传分析中。全外显子测序与细胞电生理功能分析的联合可以阐明导致特定表型的潜在病理生理机制。最近，家族性IST被证明与HCN4起搏通道（R524Q）中的功能获得性突变有关，突变导致通道对第二信使环状AMP的敏感性增加，而环状AMP又是交感神经调节的关键递质。这些发展可能对SVT中更具体的诊断和个体化治疗方案具有重要意义。未来的研究应定义可操控的患者特异性分子心律失常机制，阐明潜在底物对干预的反应，并实现针对特定心律失常机制的选择性室上性药物靶向治疗。

SVTs不仅是日常临床问题，毕竟AVNRT是人类最常见的规则心律失常。通过明确的电路，以及在大多数情况下，电生理学实验室的可预测效果，它们还为未来的电生理学家提供了适当的培训背景。在现在可用于AF、复杂AT和VT消融的计算机方法化时代，这对于理性的亚里士多德医学艺术方法非常重要。

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补充数据

补充数据附加了补充图片和补充全文的文本，以及关于SVT电生理机制、心动过速电路和电生理专家需要的心脏解剖学部分，以及相关的参考文献。这些资料可在欧洲心脏杂志网站上获得，ESC网址为www.escardio.org/guidelines。

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