2019年8月31日-9月4日，2019年欧洲心脏病学年会在巴黎召开。会上发布了五部全新临床指南，其中包括《ESC室上性心动过速（SVT）管理指南》，该指南同步发布在《欧洲心脏学杂志》和ESC网站上。

指南原文长达65页，天津医科大学总医院蔡衡教授电生理团队特别将原文全文翻译整理，供各位同道查阅。（文末附英文原文下载）

严道医声将在

本周一（10月21日）——下周一（10月28日）

连续八天公布，敬请关注！

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天津医科大学总医院心内科蔡衡教授电生理团队

指导老师：蔡衡教授　郑红梅教授

翻译团队：薛　利　李洪仕　刘　梅　白金龙

　　　　　徐　尧　邓　蕊　李　智　申悦竹

今日推送内容一览表 

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心动过速的鉴别诊断

9.1 窄QRS波（≤120ms）心动过速

　　窄QRS波是由于通过His-Purkinje系统（HPS）快速激动心室所致，这表明心律失常的起源在His束之上或之内。然而，His束的早激动也可以在高位间隔VT中发生，导致相对窄的QRS波（110-140ms）。

9.1.1 心电图鉴别诊断

　　在心动过速时没有记录心电图的情况下，窦性心律的12导联心电图可以为SVT的诊断提供线索，并且应该检查任何异常表现。存在规律的阵发性心悸病史的预激患者通常提示为AVRT。不表现明显预激的患者不能排除AVRT的诊断，因为它可能是由于隐匿性旁路（AP）仅逆向传导或非典型（Mahaim）旁路，其在窦性心律下隐匿。在心动过速期间采集的心电图在SVT的诊断中非常有用，尽管它可能无法明确特定的诊断。对于非常短暂或偶尔出现心悸的患者，可能无法记录到。

9.1.1.1 心动过速的触发和终止

　　心房异位搏动后出现PR间期突然延长见于典型的AVNRT。AT也可以由心房异位搏动引发，但不依赖于标志性的PR延长。自律性、局灶性AT的特征在于逐渐加速（温醒现象），然后是减速（冷却现象），并且还可以通过窦性搏动短暂中断而持续。房性早搏或者室性早搏可引发AVRT。室性早搏是非典型AVNRT的常见触发因素，但很少诱发典型AVNRT，不能诱发AT。

9.1.1.2 心动过速周长的规则性

　　应评估RR间期的规则性（图1）。不规则的心动过速可能代表局灶性或多灶性AT，局灶性AF和AFL，AV传导多变。有时可以发现不规则的模式，例如用文氏周期进行传导的AFL。不规则的心律失常，例如多灶性AT，通常显示可变的P波形态，以及多变的PP，RR和PR间期。AFL可以具有固定的AV传导并表现为规则的心动过速，甚至AF在非常快频率时可能看起来几乎是规则的。折返性心动过速，无论是微折返还是大折返，通常是规则的。无休止的心动过速可能是所谓的PJRT，局灶性AT，或很少情况下为非典型AVNRT。在AVNRT中可以看到周长（CL）的交替（也称为RR交替），但这些变化小于心动过速CL的15％。如果超过CL的15％，则更可能是局灶性心律失常。QRS交替在慢频率SVT中罕见，可能与CL交替无关，并且最初用于AVRT的描述。但是，QRS交替可以在任何快速SVT中看到。

　　心室CL的变化发生在心房CL的变化之后，见于AT或非典型AVNRT。心室CL的变化先于随后的心房CL变化，见于典型AVNRT或AVRT。在RR间期多变的情况下，VA间期固定可除外AT。

9.1.1.3 P / QRS关系

　　根据P / QRS的关系，SVT被分类为短RP间期、长RP间期。短RP间期 SVT是RP间期短于心动过速RR间期的一半，而长RP间期SVT显示RP≥PR（图1）。很少情况下，在典型AVNRT期间记录到的U波可能误认为长RP心动过速。

　　在EPS时，非常短的VA间期（≤70ms）通常提示典型AVNRT，或者少见情况下为局灶性AT，但在AVRT中也有报道。对于体表ECG的测量，将90ms作为VA间期的截点是有用的，如果P波可见则可以应用，但是在各种类型的SVT中实际RP间期测量的数据很少。

　　P波形态类似于正常窦性心律者，提示适当或不适当的窦性心动过速，窦房结折返性心动过速或起源于窦房结附近局灶性AT。P波形态与窦性心律不同，并以等于或长于窦性心律的PR间期进行传导，通常见于局灶性AT。在AT中，向心室的传导可以是快频率（1：1）或慢频率（3：1或4：1）。如果SVT期间的心室率约150b.p.m，应考虑AFL 2：1传导的可能性，因为AFL时心房激动通常为250-330b.p.m。在这种情况下，如果没有房室结阻滞，应用抗心律失常药物降低心房率可能导致更高的心室率。

图1 窄QRS波心动过速鉴别诊断

观察12导联心电图逆传P波，如必要，可应用Lewis导联或者将食道导联用鳄鱼夹连接至胸前V1导联。如果P波可见，体表心电图应用90ms作为切断值，但数据有限。在电生理检查中，VA间期的切断值为70ms。交界性异位性心动过速也可伴有房室分离。

　　在逆传相对延迟允许识别逆行P波的情况下，导联V1中的伪r波和下壁导联中的伪S波在典型AVNRT中比在AVRT或AT中更常见。这些标准是特异性的（91-100％），但是适度敏感（分别为58％和14％）。导联V1和导联III的RP间期差异> 20 ms也提示AVNRT而不是由后间隔通路导致的AVRT。导联aVL的QRS切迹也被发现是一个可靠的标准，提示AVNRT，而aVR中的伪r已被证明比V1中的伪r具有更高的灵敏度和特异性，用于诊断典型AVNRT。然而，在所有参考研究中，AT或非典型AVNRT的病例有限或完全不存在。

　　在窄QRS心动过速中不常见AV阻滞或分离，但它可以排除AVRT，因为AVRT时心房和心室都是折返环的一部分。SVT期间束支传导阻滞（BBB）的出现也可能有助于AVRT的诊断。AP的同侧BBB可导致VA延长进而使CL延长，因为这时折返环上心室激动通过室间隔上对侧传导束传导，使心室激动通路延长。然而，应该注意的是，VA间期的延长可能不一定导致CL延长，这是由于顺向型传导存在房室结慢径路到快径路的潜在转换。

9.1.2 迷走神经刺激和腺苷

　　迷走神经刺激（如颈动脉窦按摩）和腺苷注射可能有助于临床诊断，特别是在心动过速时心电图诊断不明确的情况下。对迷走神经刺激和腺苷的可能反应如表8和图2所示。

表8 窄QRS波心动过速对迷走神经刺激和腺苷的可能反应

AF = atrial fibrillation，心房颤动；AT = atrial tachycardia，房性心动过速；AV = atrioventricular，房室；AVN = atrioventricular node，房室结；AVNRT = atrioventricular nodal re-entrant tachycardia，房室结折返性心动过速；AVRT = atrioventricular re-entrant tachycardia，房室折返性心动过速；JET = junctional ectopic tachycardia，交界性异位心动过速。

　　心律失常的终止表现为最后一个QRS波后跟随一个P波，在AT中非常不可能，最常见于AVRT和典型AVNRT。心律失常终止于QRS波常见于AT，并可见于非典型AVNRT中。腺苷不会中断大折返性AT（MRATs）。特别是束支性VT是维拉帕米敏感，但不是腺苷敏感。与SVT相反，大多数VT对颈动脉窦按摩没有反应，但有报道，一种起源于左束支的窄QRS波VT，终止于颈动脉窦按摩。

图2 窄QRS心动过速对腺苷的反应

9.1.3 电生理学研究

　　在电生理学实验室中可以使用数种电生理学技术和操作来鉴别诊断常规的窄QRS心动过速。详细讨论超出了本指南的范围。

9.2 宽QRS波（> 120 ms）心动过速

　　宽QRS波心动过速可以是VT，SVT伴BBB差传，或SVT通过AP前传，报告所占的比例分别为80％，15％和5％。VT的正确诊断对于管理是至关重要的，因为SVT的误诊和通常用于SVT治疗的药物对VT患者可能是有害的。因此，默认诊断应该是VT，除非另有证明。鉴别诊断包括：

　　（1）SVT伴BBB。这可能是由于预先存在的BBB或在心动过速期间发生异常（所谓的3相阻滞）而产生的。尽管并非总是如此，RBBB模式更常见，由于右束支有更长的不应期。

　　（2）SVT伴旁道前向传导，“预激性SVT”，参与折返环（逆向型AVRT）或者在AF，局灶性AT，心房扑动或AVNRT中是旁观者。

　　（3）SVT由药物或电解质紊乱引起的QRS增宽。IA类和IC类药物导致使用依赖型的传导减慢，而III类药物延长不应期的作用在His-Purkinje组织中比在心室心肌中更明显。它们都可导致SVT中非典型的BBB形态，类似VT。

　　（4）起搏器相关的无限循环心动过速，它们也可以类拟VT。

9.2.1 心电图鉴别诊断

　　如果窦性心律12导联心电图可用，它可以提供有用的诊断信息。具体而言，如果在窦性心律和心动过速时QRS波形态相同，则心律失常很可能不是VT。然而，分支折返性VT和高位间隔出口的VT可具有与窦性心律相似的形态。窦性心律时表现为对侧BBB更能提示VT。

9.2.1.1 房室分离

　　心动过速12导联心电图中AV分离或者心室夺获/室性融合波的存在是VT的关键诊断特征。AV分离可能难以识别，因为在宽QRS心动过速时P波通常被宽QRS波和T波隐藏。P波通常在下壁导联和改良的胸导联(Lewis lead)中更为突出。

　　在大多数SVT中，心房和心室是1：1传导或更大（心房比心室搏动更多）（表9）。AVNRT可以2：1传导，但这种情况很少见。虽然在50％的VT患者中可以发现VA传导，并且可能存在1：1的关系，但大多数VT具有<1：1的关系（QRS波多于P波）。

表9 在宽QRS波心动过速中提示VT而非SVT的心电图关键标准总结

AV = atrioventricular，房室；LBBB = left bundle branch block，左束支阻滞；RBBB = right bundle branch block，右束支阻滞。

aRS：beginning of R to deepest part of S，R波起始至S波波谷。

9.2.1.2 QRS持续时间

　　QRS时限> 140 ms伴RBBB形态或者QRS时限> 160 ms伴LBBB形态提示VT。这些标准无助于在特定情况下区分VT和SVT，例如预激性SVT，或者当给予IC或IA类抗心律失常药物时。

9.2.1.3 QRS电轴

　　由于VT环路（特别是MI后或心肌病）常常位于正常的His-Purkinje网之外，因此可能会出现明显的电轴移位，从而可以进行诊断。因此，在SVT伴差传的患者中，QRS电轴被限制在-60°和+ 120°之间。特别是，在RBBB和LBBB存在的情况下，极端电轴偏差（从-90到±180°）强烈地表示VT。

9.2.1.4 胸部导联同向性

　　胸部导联都为负向（所有QRS波负向V1-V6）（图3）几乎是VT的诊断，特异性> 90％，但仅存在于20％的VT中。正向一致性提示VT或者通过左后或左侧AP传导的逆向型AVRT。

图3 举例说明VT中胸导联正向和负向一致性

9.2.1.5 右束支传导阻滞形态

　　导联V1：典型的RBBB异常具有小的初始r'，因为在RBBB中，高位间隔主要从左侧间隔束激动。因此，以下形态是可见的：引导V1中的rSR'，rSr'或rR'。然而，在VT中，激动波从左心室（LV）传导至右心前导联V1，其形态是显著的R波（单相R，Rsr'，双相qR复合波或宽R> 40ms）在V1中更常见。此外，如果左峰高于右峰（所谓的'兔耳'征），则导联V1中的双峰R波（M形态）提示VT。较高的右兔耳征提示RBBB异常，但不排除VT。

　　导联V6：正常的右心室电压小，且远离导联V6。由于这是RBBB异常中的小矢量，因此R：S比> 1。在VT中，所有右心室电压和一些左心室电压都远离V6，导致R：S比<1（rS和QS形态）。在SVT伴RBBB差传中很少见到导联V6中R：S比<1，主要见于窦性心律具有电轴左偏的患者中。

　　区分支型VT与SVT伴双分支阻滞（RBBB和左前分支阻滞）是非常具有挑战性的。提示SVT的特征包括：QRS> 140ms，V1导联r'，aVR导联全负向QRS波，以及V6导联的R / S比> 1。

9.2.1.6 左束支传导阻滞形态

　　导联V1：如上所述，同RBBB，出于同样的原因，V1导联存在宽R波，S波模糊或切迹，以及S波最低点延迟是VT的强预测因子。

　　导联V6：在真正的LBBB中，胸导联的侧壁导联中不存在Q波。因此，导联V6中存在任何Q或QS波提示VT，表明激动远离左心室心尖位置。

　　这些形态学标准在2个导联均不符合的SVT中占4%，VT中占6%，并且在1/3的患者中，当1个导联（V1或V6）符合诊断时，另1个导联提示相反的诊断（VT在一个导联中）和SVT在另一个，反之亦然）。

　　已经开发了许多算法来区分VT和SVT。详细的介绍和评论超出了本指南的范围，可以在2018 European Heart Rhythm Association/Heart Rhythm Society/Asia Pacific Heart Rhythm Society/Sociedad Latinoamericana de Estimulacion Cardıaca y Electrofisiologıa consensus document中找到。

　　所有这些标准都有局限性。使用所提到的形态学标准难以诊断诸如束支折返性心动过速，分支型VT，出口靠近His-Purkinje网的VT以及在抗心律失常药物治疗期间发生的宽QRS心动过速。鉴于逆向型AVRT中的QRS形态类似于VT的QRS形态，后者起源于AP在心室心肌中的插入部位，因此将VT与逆向型AVRT区分开是非常困难的。基于对由VT和逆向型AVRT组成的267个宽QRS波心动过速的分析，推导出用于鉴别诊断的算法。发现得出的标准提供75％的灵敏度和100％的特异性，并且该算法也在另一项研究中得到验证，但经验仍然有限。

　　事实上，一些独立的研究发现，各种基于ECG的方法具有40-80％的特异度和大约75％的准确度。实际上，通过将每个宽QRS波心动过速视为VT，可以毫不费力地实现大约75％的诊断准确度，因为只有25-30％是SVT。因此，正在评估集成这些算法并提供更准确的评分系统的新兴方法。此外，传统的ECG标准降低了在特发性VT患者中区分VT和SVT伴差传的敏感性。这在起源于间隔部位，特别是浦肯野部位和间隔流出道区域的VTs中最为明显。

9.2.2 电生理学研究

　　在某些情况下，EPS是诊断所必需的。

9.3 不规则心动过速

　　室律不规则最常见于AF、多灶性AT或局灶性AT/AFL伴房室传导多变，也可见于在窄和宽QRS波同时存在的情况中。当AF伴快速心室率时，这种心室反应的不规则性不易被检测出来，并可被误诊为规则的SVT。如果心房率超过心室率，则通常提示AFL或AT（局灶性或多灶性）。多形性VT和单形性VT（很少）也可能是不规则的。偶尔，交界性非折返性心动过速的频率是可变的。              

　　具体来说，不规则的宽QRS波心动过速的鉴别诊断要么是预激伴房颤，要么是多形性VT，要么是AT（伴差传）合并变化的传导阻滞。预激性房颤表现为不规则性、不同的QRS波形态和快速的心室率（由于AP的不应期较短）。由于通过AP和AVN激动心室的程度不同，导致不同程度融合的QRS波形态变化，这也导致了delta波宽度的变化。QRS波形态不同的另一个原因是，存在一个以上的顺行性AP，并且每个AP上都存在间歇性传导。心室率往往高于非预激性房颤患者。

10

未确诊情况下进行的急诊处理

10.1 规则的心动过速

10.1.1 窄QRS波（≤120ms）心动过速

　　SVT患者是急诊科的常见且可能复发的患者，在美国每年估计有5万人次。最初的急性处理方法往往是非药物治疗，在没有早期纠正的情况下升级为静脉注射药物或电复律（图4）。

表10 未明确诊断的窄QRS波心动过速急性治疗建议

静脉注射β-阻滞剂禁用于失代偿性HF

静脉注射维拉帕米和地尔硫卓禁用于高血压或HFrEF

DC = direct current 直流电；ECG = electrocardiogram 心电图；HF = heart failure 心力衰竭；HFrEF = heart failure with reduced ejection fraction 射血分数减低的心力衰竭；i.v. = intravenous 静脉注射。

10.1.1.1 血流动力学不稳定的患者

　　即刻直流心脏电复律是血流动力学受损的窄QRS波心动过速患者的首选。

10.1.1.2 血流动力学稳定的患者

　　迷走刺激可用于终止窄QRS波SVT的发作。据报道，正确执行传统的迷走刺激终止SVT的有效性在19％-54％之间。迷走刺激包括用于刺激颈内动脉受体的不同技术。这种刺激引起迷走神经的反射刺激，这导致乙酰胆碱的释放，这反过来可以减慢通过AVN的电脉冲并减慢心率。许多这种操作风险小，可以在床边或办公室环境中进行，并且可以是诊断性的和治疗性的。Valsalva操作是安全的国际推荐的SVT一线急救治疗，尽管最近Cochrane评价发现证据不足以支持或反驳其效用。Valsalva动作一般在成人和AVRT中最有效，而不是AVNRT。Valsalva动作的改进方法使转复成功率显着提高（43％对17％的转复率）。这种增强的方法需要Valsalva动作半卧位完成，在Valsalva动作后仰卧位和将腿被动抬高。用足够的力吹入10mL注射器以移动柱塞可以使该方法标准化。在患者颈部处于伸展位置时进行颈动脉窦按摩，头部转离施加压力的一侧。它应该始终是单侧的，因为双侧按压存在潜在风险，应该限制在5秒内。应监测患者。对于先前TIA或中风的患者以及颈动脉有杂音的患者，应避免采用这种技术。

图4 未明确诊断的窄QRS波心动过速急性期治疗

　　其他的动作，例如面部浸入冷水或强力咳嗽，现在很少使用。

　　腺苷，一种内源性嘌呤核苷（6-18mg静脉推注）是首选的药物。药理学相关的电生理学影响是通过心脏腺苷A1受体介导的。临床EPSs已经记录到AV传导剂量相关的渐进延长[由于对AH间期的影响，对HV间期没有影响]，最终引发短暂的AV阻滞，导致心动过速终止。

　　终止所需的平均剂量约为6mg。为了实现有效的节律转复，注射应该是快速推注，并立即用生理盐水冲洗。位于中央的大静脉（例如肘前）比较小的远端静脉向心脏提供更有效的药物浓度。给药应该是递增的，从成人6mg开始，然后是12mg。然后应考虑18mg的剂量，同时考虑患者个体的耐受性/副作用。腺苷具有非常短的血浆半衰期，因为酶促脱氨作用可使腺苷在几秒钟内转为无活性肌苷，终末器官临床效果在20-30秒内完成。因此，重复给药在最后一剂的1分钟内是安全的。患者之间的剂量范围可能非常大，通常预期会有> 90％的成功。一些药物（例如双嘧达莫和茶碱）有时可能影响剂量要求，但最近摄入含咖啡因饮料的任何影响都存在争议。

　　短暂性呼吸困难常见于通气量增加，更可能由肺迷走神经C纤维刺激引起。面部潮红可能发生，与血管扩张和皮肤温度升高有关。胸痛，根据胸部放射部位变化，可能提示缺血或食管起源，并与冠状窦血流增加有关，因此很可能是心脏起源。

　　根据已有的药理学，可以预期窦房结功能会下降，但长期心动过缓是不常见的。然而，对于已知的窦房结疾病患者，应谨慎使用腺苷。已知在去神经心脏移植受者（SVT常见）的心动过缓的风险，腺苷应用相对禁忌。然而，最近更多的实质性证据支持在这个组别使用腺苷，没有特别的注意。由于直接肺静脉（PV）触发或增加复极化的异质性，在腺苷给药后可能发生房颤，AVRT比AVNRT更常见。腺苷也可能偶尔引起或加速预激性房性心律失常。

　　临床上重要的支气管收缩在接受静脉注射腺苷的SVT患者中很少有报道。并且当进行心脏负荷试验时腺苷输注获得的大量经验进一步支持了这一观察结果。此外，尽管吸入腺苷在哮喘患者中产生支气管收缩，但静脉注射给药在临床实验研究中对气道没有影响。有孤立的报告表明，在有或没有呼吸系统疾病的患者中发生了有充分临床记录的支气管收缩的报告，因此提示哮喘患者需要小心。然而，腺苷可以在哮喘患者中谨慎使用，尽管维拉帕米可能是严重哮喘患者更合适的选择。

　　也可以使用三磷酸腺苷，但临床经验有限。

　　钙通道阻滞剂（维拉帕米/地尔硫卓 静脉注射）和β受体阻滞剂（如艾司洛尔和美托洛尔 静脉注射）有价值，特别是在频发房性或室性早搏的患者中。维拉帕米[0.075-0.15mg/kg静脉注射（平均5-10mg）超过2分钟]或静脉地尔硫卓[0.25mg/kg（平均20 mg）超过2分钟]已被证明在64-98%的患者中终止SVT，但与低血压风险相关。对于血流动力学不稳定、左室射血分数降低（<40%）、怀疑VT或预激性房颤的患者中避免应用。β受体阻滞剂（静脉注射），如短效艾司洛尔（0.5 mg/kg 静脉推注或0.05-0.3 mg/kg/min输注）或美托洛尔（2.5-15mg静脉推注）在降低心动过速率方面比终止心动过速更有效。尽管β受体阻滞剂终止SVT的有效性证据有限，但它们在血流动力学稳定的患者中具有良好的安全性。β受体阻滞剂禁止用于失代偿性心力衰竭患者。同时使用静脉钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂时需要小心，因为可能会增强低血压和心动过缓的作用。在依他帕米第一个临床试验中，一种短效L型钙通道阻滞剂，在鼻内给药后作用迅速，从SVT到窦性心律的转化率在65-95%之间。

10.1.2 宽QRS波（120 ms）心动过速

　　宽QRS波心动过速患者的急性处理取决于患者的血流动力学稳定性（图5）。

表11 未明确诊断的宽QRS波心动过速急诊治疗建议

DC = direct current，直流电；ECG = electrocardiogram，心电图；i.v. = intravenous，静脉注射。

10.1.2.1 血流动力学不稳定患者

　　任何宽QRS波心动过速都可能发生血流动力学不稳定，无论原因如何，但更可能发生在VT患者中。对于任何持续性宽QRS波心动过速，导致低血压、精神状态剧烈改变、胸痛、急性心力衰竭症状或有休克的迹象，建议同步心脏电复律。

图5 未明确诊断的宽QRS波心动过速急性治疗

10.1.2.2 血流动力学稳定的患者

　　在血流动力学稳定的宽QRS波心动过速的患者中，对迷走神经刺激的反应可以提供对导致心律失常的机制的了解。SVT伴差传，如果鉴别明确，可以采用与窄QRS波SVT相同的方式治疗，迷走神经刺激或药物（腺苷和其他AVN阻断剂，例如β-阻断剂或钙通道阻滞剂）。

　　一些用于诊断或治疗SVT的药物（如维拉帕米）可导致先前稳定的VT患者出现严重的血流动力学恶化。因此，这些药物只能用于完全建立和明确SVT的患者。腺苷可能有助于诊断或中断腺苷敏感型VT，但如果静息心电图上的预激表明存在预激性心动过速，则必须避免应用。在逆向型折返中，腺苷可能会导致心脏骤停，如果腺苷诱发AF，这种情况偶尔会发生。

　　对于血液动力学稳定的宽QRS波心动过速（病因不明）的药物终止，可在医院内使用静脉普鲁卡因胺或胺碘酮。PROCAMIO试验中对于耐受良好的宽QRS波心动过速患者132例，伴有或不伴有LV射血分数降低，与胺碘酮相比，普鲁卡因酰胺与较少的主要心脏不良事件相关，40分钟内心动过速终止的比例较高。

　　如果心律失常的机制尚不完全清楚，则应将心律失常视为VT。

10.2 不规则的心动过速

　　不规则的宽QRS波心动过速通常是房颤的一种表现形式。很少的多形性VT和非常罕见的单形性VT也可能表现为不规则的心动过速。电复律是血流动力学不稳定的不规则的预激性心动过速的急性治疗选择。第11节讨论了预激性AF的具体治疗方法。

　　如果是能良好耐受的节律不规则的窄QRS波心动过速，那么应该认为这可能是房颤，使用β-受体阻滞剂或钙通道阻滞剂进行速率控制，一旦血栓预防到位就进行选择性药物或电复律，是适当的。

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